Rodzaj biblijny (baramin) to taka jednostka systematyczna, wyróżniana w świecie mikroorganizmów, roślin lub zwierząt, której członkowie w ewidentny sposób są ze sobą spokrewnieni, to znaczy pochodzą od wspólnych przodków, którzy należeli do tych samych rodzajów co potomkowie i charakteryzowali się anatomią, która jedynie w ilościowy sposób mogła odróżniać ich od potomków, lub rodzeństwa. Innymi słowy kiedy jest zachowana pomiędzy przodkami i potomkami ciągłość morfologiczna i genetyczna (wyłączając przypadki specjacji, które jednak nie są mechanizmami powstawania nowych gatunków http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/17/czy-specjacja-jest-mechanizmem-powstawania-nowych-gatunkow/ ).

Grupy takie (zarówno wchodzący w ich skład przodkowie, jak i potomkowie) charakteryzują się takimi cechami morfologicznymi, że ich anatomia przyczynia się niedwuznacznie do tego, aby członków takich grup zawsze można było podporządkować, jako desygnaty jednej określonej nazwy. A więc wobec tych kryteriów o każdym zwierzęciu, które wygląda jak pies (ma cechy psa) zgodnie z prawdą można powiedzieć, że jest psem.

Teraz podam dwa przykłady rodzajów biblijnych. Koni i ludzi. Oczywiście nie znamy wszystkich przodków współcześnie żyjących koni (koniowatych). Jedyne co możemy zrobić, podejmując próbę rekonstrukcji rodowodu koni, to porównywać odkopane szkielety wymarłych koni ze szkieletami koni współcześnie żyjącymi i na podstawie podobieństw lub różnic anatomicznych, zaliczać je do jednej morfologicznie zdefiniowanej grupy ze współczesnymi końmi lub nie.

A co można powiedzieć o współcześnie występującej rodzinie koni? Ani badania genetyczne, ani morfologiczne nie stoją w sprzeczności z wnioskiem, że wszystkie żyjące obecnie konie (koniowate) należą do jednego rodzaju biblijnego. Że wszystkie one pochodzą od wspólnych przodków żyjących w bliżej niezdefiniowanej przeszłości. Wskazują na to cechy morfologiczne, genetyczne, a nawet współczesne koniowate przechodzą standardowy, choć niekonieczny,  test, ponieważ potrafią się ze sobą krzyżować.

Mieszaniec będący efektem krzyżówki osła z zebrą

Mieszaniec będący efektem krzyżówki konia i zebry

Różne inne mieszanki pomiędzy koniowatymi. Np konia z osłem

Nie ma żadnych wątpliwości co do tego, że wszyscy współcześnie żyjący ludzie należą do tego samego rodzaju biblijnego (baraminu). Nie ma też żadnej uzasadnionej przesłanki, że ludzie żyjący w czasach historycznych należeli do innego gatunku (innych gatunków) niż ludzie współcześni. Mało tego: nie ma żadnej uzasadnionej przesłanki, żeby uważać, że tzw. ludzie prehistoryczni, tacy jak H.erectus czy neandertalczycy zaliczali się do osobników innego gatunku niż ludzie współcześni. Anatomicznie różnili się oni od ludzi współczesnych w sposób nieistotny, natomiast niedawne badania genetyczne niezbicie wykazały, że ludzie współcześni mają w swoich genomach znaczną domieszkę genów odziedziczonych po neandertalczykach, co jest efektem płodnego krzyżowania się bezpośrednich przodków ludzi typu współczesnego z ludźmi neandertalskimi.

Na domiar tego wszystkiego genetyczne rekonstrukcje genomów naszych przodków wskazują na fakt, iż przedstawiciele takich archaicznych ludzi, jak afrykański H.ergaster, czy chiński H.erectus nierzadko krzyżowali się z przodkami ludzi typu współczesnego . A więc dziedzictwo genetyczne, jak i wyraźna odrębność anatomiczna charakteryzująca ludzi kopalnych i współczesnych pokazuje, że człowiek, H.sapiens, to jasno zdefiniowana i odrębna od reszty świata ożywionego jednostka systematyczna http://bioslawek.wordpress.com/2012/01/12/neandertalczykczyk-czy-aborygen/ .

Rekonstrukcje przedstawicieli tzw. ludzi archaicznych

                                    Kobieta neandertalska

                                        Neandertalczyk

                        Człowiek, którego nazywa się H.ergaster

Ludzie typu współczesnego

LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA:

Czy australopiteki chodziły na dwóch nogach?

http://bioslawek.wordpress.com/2012/03/31/czy-australopiteki-chodzily-na-dwoch-nogach/

Czy australopiteki twardo stoją na swoich stopach?

http://bioslawek.wordpress.com/2012/04/03/1014/

“H. habilis” zdegradowany do rangi australopiteka (małpy południowej). Uczeni ewolucjoniści proponują nowego kandydata na ogniwo łączące małpę z człowiekiem. Nowego kandydata nazwano Australopitek sediba.

http://bioslawek.wordpress.com/2012/03/31/h-habilis-zdegradowany-do-rangi-australopiteka-malpy-poludniowej-uczeni-ewolucjonisci-proponuja-nowego-kandydata-na-ognowo-laczace-malpe-z-czlowiekiem-nowego-kandydata-nazwano-australopitek-s/

http://www.wprost.pl/ar/260712/Czlowiek-wspolczesny-krzyzowal-sie-ze-swymi-archaicznymi-kuzynami/

Człowiek współczesny krzyżował się ze swymi archaicznymi kuzynami

Człowiek anatomicznie współczesny krzyżował się w Afryce z bardziej archaicznymi przedstawicielami człowiekowatych – napisali naukowcy na łamach tygodnika „Proceedings of the National Academy of Sciences”.

W ciągu ostatnich dwóch lat zsekwencjonowano genom neandertalczyków, a następnie odkrytych niedawno denisowiańczyków. Byli to nasi wymarli krewniacy, z którymi jeszcze 30 tys. lat temu nasi przodkowie żyli po sąsiedzku w Europie i Azji. Dzięki tym badaniom okazało się, że nasz podgatunek krzyżował się z dwoma pozostałymi. Najnowsze badania dowodzą, że na tym nie koniec. Wcześniej bowiem nasi przodkowie krzyżowali się również z bardziej archaicznymi przedstawicielami rodzaju Homo, przed migracją niektórych grup ludzkich 60 tys. lat temu z Afryki do Europy i Azji. Wówczas Afrykę zamieszkiwał m.in. Homo erectus – „człowiek wyprostowany” oraz Homo habilis – „człowiek zręcznie używający narzędzi”.

Jak wyjaśnia kierownik zespołu naukowego, Michael Hammer z University of Arizona USA), badania musiały być prowadzone w inny sposób, niż w przypadku neandertalczyków i denisowianczyków, gdzie porównywano zsekwencjonowane genomy. Tym razem takiej możliwości nie było, ponieważ naukowcy nie dysponują materiałem genetycznym archaicznych form ludzkich z Afryki. W klimacie afrykańskim DNA dużo szybciej ulega rozkładowi.

Naukowcy zastosowali metodę pośrednią. „Badaliśmy DNA od współczesnych ludzi z afrykańskich populacji i poszukiwaliśmy odmiennych obszarów w genomie” – opisuje Hammer. Naukowcy wzięli pod uwagę DNA sześciu populacji z obszaru Afryki. Badacze przyjęli pewne założenia, jak powinno wyglądać archaiczne DNA. „Można by rzec, że symulowaliśmy krzyżowanie się i wymianę materiału genetycznego in silico (tzn. w komputerze)” – wyjaśnia biolog. Naukowcy zidentyfikowali w genomie Afrykańczyków trzy obszary, które mogą zawierać archaiczny materiał genetyczny. Jak wyjaśniają badacze, im bliżej środka Afryki, tym bardziej te cechy się nasilały.

Z badań wynika, że pomiędzy 200 tys. a 60 tys. lat temu krzyżowanie się pomiędzy ludźmi współczesnymi a formami archaicznymi zachodziło stale. Nawet jeżeli archaiczne DNA zajmuje 2-3 proc. na współczesnym genomie, to nie znaczy, że krzyżowanie się nie było częstsze. Jak wyjaśnia Hammer, wiemy tylko o tym, co przetrwało. Wiele sekwencji DNA mogło zostać utraconych przez ten czas, o ile nie wiązały się z jakąś korzyścią ewolucyjną. „Ludzie współcześni anatomicznie nie byli na tyle wyjątkowi, żeby mieli pozostawać odrębni od pozostałych grup” – podsumowuje Hammer.

 Naukowcy ze Stanford University przebadali genetycznie 915 psów pod kątem około 60 cech ich wyglądu, takich jak długość pyska, kształt uszu, oczu czy rodzaj sierści. Okazało się, że za wszystkie te cechy odpowiada zaledwie kilka obszarów w genomie psa. 

“Odkryliśmy, że zaledwie sześć czy siedem miejsc w psim genomie wystarcza do wyjaśnienia około 80 proc. różnic we wzroście i wadze pomiędzy rasami psów – wyjaśnił Carlos Bustamante, profesor genetyki na Stanford University. – U ludzi cechy te są kontrolowane przez setki, jeśli nie tysiące wariantów”.

Pod wpływem selekcji prowadzonej przez człowieka, pies jest obecnie najbardziej zróżnicowanym pod względem wyglądu zwierzęciem lądowym.

“To oszałamiające zróżnicowanie cech morfologicznych pojawiło się bardzo szybko, patrząc na to w kategoriach ewolucyjnych. Stało się to za sprawą silnej presji selekcyjnej ze strony człowieka” – dodaje Bustamante. Przypomina, że większość psich ras pojawiła się w obrębie zaledwie kilkuset lat.

Zdaniem Bustamante, zrozumienie różnic pomiędzy psami może pomóc w rozwiązaniu wielu problemów związanych z ludzką genetyką.

“Zrozumienie genetycznych podstaw złożonych cech u ludzi jest trudne, ponieważ wiele odrębnych genów może wpływać na konkretną cechę. Dlatego konieczny jest prostszy model, taki jak mysi albo psi” – wyjaśnia.
W przyszłości naukowcy chcą zbadać związki psich genów z zachowaniem psów.

ŹRÓDŁO:

http://studentnews.pl/s/58/6279-Nauka-i-zycie-NEWSY/3907165-Wyglad-psow-okreslany-przez-niewielka-liczbe-genow.htm?c1=1240 

Naukowcy mieli dużą nadzieję na to, że rozwój współczesnej genomiki porównawczej dostarczy im nie tylko wskazówek, jak zwalczać niebezpieczne choroby genetyczne, ale też, że przy pomocy tego narzędzia da się prześledzić dzieje ewolucyjne człowieka. Jednak zamiast prostych rozwiązań, dzięki genomice powstało więcej pytań niż odpowiedzi. Niedawno w Newsweeku ukazał się artykuł Bożeny Kastory „Czym różnimy się od szympansów?” (14 marca 2012 ). Autorka podsumowuje w tym artykule obecny stan wiedzy, jaki wynika z genomiki porównawczej. Postanowiłem zamieścić ten tekst w całości, z podaniem strony źródłowej. Proszę zwrócić uwagę, że biologom ewolucyjnym opadły ręce. Wszystkie wcześniejsze wyobrażenia na temat ewolucji, w oparciu o centralny dogmat biologii, rozsypały się w pył. Dokładniejsze badania pokazały, że szympansy wcale nie są tak genetycznie podobne do człowieka, jak to sobie wyobrażano jeszcze całkiem niedawno. Biologowie ewolucyjni czują jednak misję, aby nowe obserwacje jakoś wtłoczyć w obowiązujący w biologii paradygmat neodarwinowski. Jednak nowe dane do tego stopnia burzą wcześniejsze wyobrażenia o ewolucji, że pozostało im tylko mętnie mówić o duplikacjach, w wyniku których rzekomo powstali przodkowie podstawowych grup zwierząt (roślin, ryb, płazów, gadów i ssaków) i o „czarodziejce ewolucji, która w jakiś sposób z tych samych klocków kleci różne organizmy”. Szanowni Czytelnicy: teoria ewolucji w prymitywnej wersji neodarwinowskiej, w takiej o jakiej opowiadały książki Richarda Dawkinsa, jest już martwa. Rzeczywistość molekularna okazała się nieprzebycie bardziej skomplikowana niż to sobie do niedawna wyobrażono. Na horyzoncie pojawia się nieuchronna zagłada neodarwinowskiego mitu, który będzie zastąpiony nową i prawdziwą teorią inteligentnego projektu! Neodarwinizm stał się po prostu za krótki, żeby dać zadawalające wyjaśnienie współczesnych obserwacji biologicznych. Podstawowe geny u wszystkich organizmów są w zasadzie identyczne, a wszelkie niezwykle skomplikowane przepisy na dany rodzaj organizmów są zapisane w owym 98% części genomu, którą kiedyś uważało się za śmieciowe pozostałości po ewolucji.

                           ”Czym różnimy się od szympansów?

Jeśli ciało człowieka, słonia czy nietoperza zapisane jest w podobnych genach, dlaczego z tych zapisów powstają tak różne zwierzęta? Odpowiedź na to pytanie doprowadziła do przewrotu w nauce o dziedziczeniu.

Dziesięć lat temu zdawało się, że badacze schwytali Pana Boga za nogi. Rozszyfrowali ludzki genom. Zapisali chemiczny skład i kolejność ponad trzech miliardów części ludzkiego zapisu genetycznego. Dzięki setkom badaczy w kilkunastu krajach świata powstała mapa ludzkiego genomu. Wydawało się, że teraz wszystko będzie możliwe. Znajdziemy geny powodujące ciężkie choroby i będziemy je wymieniać na zdrowe. Zrozumiemy także, co nas różni od świata zwierząt i dlaczego jesteśmy koroną stworzenia.

Wkrótce jednak wszystko okazało się nie takie proste. Zaczęło się od tego, że – jak dokładnie policzono – mamy zaledwie 30 tysięcy genów. Sądziliśmy, że mamy trzy razy więcej, co najmniej 100 tysięcy. Tymczasem w liczbie genów ustępujemy nawet roślinom, choć niewątpliwie zawsze czuliśmy się od nich bardziej skomplikowani.

Nie mamy ich więcej niż zwierzęta hodowlane, psy i koty czy szkodniki z naszych pól uprawnych. Od płaskich robaków z gatunku nicieni, o których myślimy z obrzydzeniem, jesteśmy bogatsi tylko o 6 tysięcy genów. Nie chodzi zresztą o nasze ambicje i szczególne miejsce, jakie chcielibyśmy utrzymać jako istoty najbardziej wyrafinowane w królestwie żywych stworzeń. Ważniejsza okazała się sprzeczność między skromną liczbą naszych genów a kilkakrotnie większą liczbą różnych białek, które tworzą nasze ciała.

Mnożą się zagadki 

Zagadką do rozwiązania stało się pytanie: według jakich instrukcji powstaje w nas 100 tysięcy różnych typów białek, skoro mamy tylko 30 tysięcy różnych genów? Od kilkudziesięciu lat centralny dogmat biologii molekularnej zakładał przecież, że jeden gen to recepta na jedno tylko białko.

Geny długowieczności 

Następna zagadka czekała już w kolejce. Im więcej genomów zwierzęcych udało się przebadać, tym bardziej stawało się oczywiste, że stworzenia tak różne fizycznie, jak słoń, niedźwiedź, delfin, nietoperz czy człowiek, mają zaskakująco podobne geny. Tymczasem biolodzy byli wcześniej przekonani, że rozmaitość świata zwierzęcego jest właśnie wynikiem odmiennych genów. Jeśli jednak ciało człowieka, delfina, słonia czy nietoperza zapisane jest w podobnych genach, dlaczego z tych podobnych zapisów powstają tak różne zwierzęta?

Odpowiedź na te pytania doprowadziła do przewrotu w nauce o dziedziczeniu. Do detronizacji genów jako jedynych struktur decydujących o fizycznej i psychicznej tożsamości człowieka, myszy, słonia czy szympansa. Okazało się, że ponad genami i poza nimi działają jeszcze ważne instancje kontrolne.

Podwojenie genomów

Od czasu odkrycia podwójnej spirali DNA przez Jamesa Watsona i Francisa Cricka przyjęto jako niepodważalny paradygmat, że najważniejsze są geny, w nich są recepty na funkcjonowanie całego organizmu. Ten przekaz wydawał się prosty i jasny wtedy, gdy go formułowano. W rzeczywistości jednak przepływ informacji genetycznych w żywych organizmach nie ma nic wspólnego z prostotą. Jest niepomiernie skomplikowany. Ma wiele poziomów złożoności. Dlatego w wyniku odkryć z ostatnich lat geny musiały się podzielić swoim wpływem z tak zwanymi niekodującymi częściami DNA i z odmiennym od DNA kwasem nukleinowym, określanym w skrócie jako RNA (rybonukleinowy). – Jak zdobywcy nowego lądu odkrywamy zaskakujące krajobrazy – skomentował zmiany w sposobie myślenia o dziedziczeniu jeden z uczestników tej rewolucji, profesor Eric Lander, amerykański biolog i matematyk, szef jednego z zespołów pracujących nad projektem poznania ludzkiego genomu.

Epoka łagodności: Nie wolno zabić muchy

Przede wszystkim z ponad 3 miliardów zasad tworzących ludzkie DNA tylko półtora procent całości stanowią geny. Reszta to między innymi zapis tego, czym byliśmy w przeszłości i wielokrotne kopie takich samych fragmentów DNA. Wielu badaczy uważa, że rewolucje w świecie żywym, takie jak pojawienie się zwierząt kręgowych, mogły się zdarzyć tylko przez podwojenie genów już istniejących w jakimś stworzeniu wcześniejszym ewolucyjnie. Na przykład genom jakiegoś bezkręgowca został w pewnym momencie wzbogacony o bliźniaczą kopię. Zamiast pojedynczego zestawu DNA powstały dwa komplety. Dodatkowe geny stały się swego rodzaju surowcem dla ewolucji. Mogły wypełniać nowe zadania. Pierwsza kopia, niezmieniona, mogła spełniać dotychczasowe funkcje, zapewniając organizmowi bezpieczne trwanie.

Takie podwojenie genomów w historii życia na Ziemi nastąpiło, jak się sądzi, trzykrotnie. Zapoczątkowało powstanie ryb kręgowych z bezkręgowców, a następnie dalsze zróżnicowanie ryb i pojawienie się kręgowców lądowych. Podwajanie genów podczas każdego z tych etapów ewolucji może wyjaśnić, dlaczego mamy w DNA wiele kopii tych samych fragmentów zapisu genetycznego. A zarazem mogłoby wytłumaczyć, jak to się stało, że zapisy genetyczne tak różnych zwierząt jak mysz, niedźwiedź i człowiek są do siebie podobne. Bo ewolucja okazała się równocześnie niesłychanie twórcza i konserwatywna. Mnogość nowych form konstruowała wciąż z tych samych klocków. Używała tych samych genów i tego samego materiału w najróżniejszych kombinacjach. Do wyjaśnienia pozostaje tylko pytanie, dzięki czemu uzyskała tak odmienne kombinacje.

Przede wszystkim z ponad 3 miliardów zasad tworzących ludzkie DNA tylko półtora procent całości stanowią geny. Reszta to między innymi zapis tego, czym byliśmy w przeszłości i wielokrotne kopie takich samych fragmentów DNA. Wielu badaczy uważa, że rewolucje w świecie żywym, takie jak pojawienie się zwierząt kręgowych, mogły się zdarzyć tylko przez podwojenie genów już istniejących w jakimś stworzeniu wcześniejszym ewolucyjnie. Na przykład genom jakiegoś bezkręgowca został w pewnym momencie wzbogacony o bliźniaczą kopię. Zamiast pojedynczego zestawu DNA powstały dwa komplety. Dodatkowe geny stały się swego rodzaju surowcem dla ewolucji. Mogły wypełniać nowe zadania. Pierwsza kopia, niezmieniona, mogła spełniać dotychczasowe funkcje, zapewniając organizmowi bezpieczne trwanie.

Takie podwojenie genomów w historii życia na Ziemi nastąpiło, jak się sądzi, trzykrotnie. Zapoczątkowało powstanie ryb kręgowych z bezkręgowców, a następnie dalsze zróżnicowanie ryb i pojawienie się kręgowców lądowych. Podwajanie genów podczas każdego z tych etapów ewolucji może wyjaśnić, dlaczego mamy w DNA wiele kopii tych samych fragmentów zapisu genetycznego. A zarazem mogłoby wytłumaczyć, jak to się stało, że zapisy genetyczne tak różnych zwierząt jak mysz, niedźwiedź i człowiek są do siebie podobne. Bo ewolucja okazała się równocześnie niesłychanie twórcza i konserwatywna. Mnogość nowych form konstruowała wciąż z tych samych klocków. Używała tych samych genów i tego samego materiału w najróżniejszych kombinacjach. Do wyjaśnienia pozostaje tylko pytanie, dzięki czemu uzyskała tak odmienne kombinacje.

Układanka z klocków 

Wkrótce po rozszyfrowaniu ludzkiego genomu można było wątpić w naszą wyjątkowość. Wyszło bowiem na jaw, że mamy 98 procent takich samych genów jak szympansy. Żeby tę przykrą wiadomość zweryfikować, najprościej byłoby porównać gen po genie człowieka i szympansa. To jednak zadanie gigantyczne.

W 2004 roku zbadano dokładnie tylko jeden chromosom (zespół genów) u człowieka i analogiczny u szympansa. I (hurrra!) spośród 230 genów aż 80 procent porównanych genów miało różnice, które mogą decydować o odmienności powstających z nich białek. – Do tej pory byliśmy przekonani, że na poziomie DNA jesteśmy bardzo podobni do szympansów, nasze wyniki jednak ujawniły znacznie większe różnice, niż się spodziewaliśmy – skomentował te rezultaty jeden z badaczy.

Między innymi różnimy się od szympansów dzięki temu, że u nas liczne geny włączają się później niż u małp, ale za to dłużej pozostają aktywne. Wśród tych różnic najważniejsze jest wolniejsze i dłuższe u ludzi niż u naszych czworonożnych krewnych rozwijanie się mózgu. Małpi mózg jest niemal ukształtowany w momencie urodzenia. Natomiast ludzki noworodek przychodzi na świat z mózgiem czterokrotnie mniejszym niż mózg człowieka dorosłego. Za to organ ten rozwija się niemal do końca życia. Dzieje się tak dlatego, że aktywność genów odpowiedzialnych za szare komórki ludzkiego mózgu zmienia się w trakcie rozwoju inaczej niż u małp. Ich aktywność trwa też u nas o wiele dłużej.

To jeden z wielu przykładów ewolucji, która z tych samych genów potrafiła wyczarować dwa kompletnie różne gatunki. I choć korzystała z tych samych klocków, stworzyła istoty, które jako jedyne na Ziemi potrafią mówić, badać własne i cudze geny i odkrywać tajemnice przestrzeni kosmicznej.”

ŹRÓDŁO:

http://wiedza.newsweek.pl/czym-roznimy-sie-od-szympansow,87060,1,1.html

]]> http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/28/czym-roznimy-sie-od-szympansow/feed/ 2 bioslawek 666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666 http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/chromosom-y-bedzie-zyl/ http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/chromosom-y-bedzie-zyl/#comments Sat, 26 May 2012 19:57:11 +0000 BioSławek http://bioslawek.wordpress.com/?p=1281 Czytaj dalej →]]>

Na portalu Racjonalisty.pl ukazują się często bardzo ciekawe informacje. Wielu z nas czytało, że chromosom Y jest niemal ewolucyjnym “organem” szczątkowym i czeka go wkrótce wyeliminowanie przez obchodzącą  się z nim okrutnie przez miliony lat selekcję. Jednak okazało się, jak i w przypadku innych “organów szczątkowych”,  że chromosom Y jest bardzo potrzebny i wyginięcie mu nie grozi.

Autor tekstu napisał:

” Naukowcy obalili forowane ostatnio twierdzenia, że chromosomy powiązane z płcią, takie jak męski chromosom Y, mogą ulec wymarciu. Nowe tezy opierają się na badaniach genetycznych chromosomów płci kur, których wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Szwedzko-brytyjski zespół przyjrzał się, w jaki sposób geny na chromosomach płci są dziedziczone z pokolenia na pokolenie i są powiązane z płodnością, wykorzystując konkretny przykład chromosomu W kury.

Chromosomy W kury są pokrewne chromosomom Y mężczyzn pod względem przypisania do jednej płci i wykluczenia rekombinacji w czasie rozmnażania samców i samic, w odróżnieniu od innych regionów genomu. To oznacza, że wszelkie badania nad kurami można odnieść do ludzi.

Proces rekombinacji umożliwia chromosomom rozbicie powiązanych genów, dzięki czemu selekcja jest skuteczniejsza i umożliwia pozbycie się wadliwych mutacji. Niektórzy naukowcy są przekonani, że chromosomy Y i W ulegną nieuchronnie wymarciu właśnie z powodu braku rekombinacji.”

Co się jednak okazało?  Po wyznaniu swojej neodarwinowskiej wiary i stwierdzeniu, że męskie chromosomy płci jednak i tak się skurczyło podczas swojej ewolucji autor kontynłuje:

 ”Wyniki nowych badań wskazują jednak, że chociaż chromosomy te skurczyły się w ciągu milionów lat i straciły wiele ze swoich pierwotnych genów, te które pozostały są niezwykle ważne dla prognozowania płodności, a przez to mało prawdopodobne jest ich wymarcie. Autorka naczelna, profesor Judith Mank z University College London twierdzi: “Chromosomy Y pozostaną i nie są nieużytkiem genetycznym, za jaki były kiedyś uznawane” (…)Profesor Mank zauważa: “Wykazaliśmy, że chromosomy Y i W są niezwykle istotne dla płodności – Y u osobników męskich i W u osobników żeńskich. Zdolność genów W do ewoluowania ma kluczowe znaczenie dla przetrwania, co sugeruje, że zarówno chromosomy Y, jak i W jeszcze długo z nami pozostaną”.”

Tak to jeden po drugim padają mity neodarwinowskie.

ŹRÓDŁO:

 http://www.racjonalista.pl/index.php/s,38/t,39544

Zobacz też:

 http://bioslawek.wordpress.com/2012/04/01/wyrostek-robaczkowy-kosc-ogonowa-czkawka-i-gesia-skorka-czy-to-organy-szczakowe/

 

 Porównanie grzbietowej części skamieliny z jego współczesnym krewnym pokazuje, jak podobna pozostała anatomia zewnętrzna przez 305 milionów lat

Nie tak dawno pisałem o tzw. żywych skamielinach. Mianem żywych skamielin określamy stworzenia, które opierają się ewolucji i nawet po setkach milionów lat nie zmieniają się w istotny sposób. Przypomnę, że ewolucjoniści tłumaczą takie zjawiska tym, że na organizmy nie zmienione przez dziesiątki, a nawet setki milionów lat, działała tzw. selekcja stabilizująca. Niedawno paleontolog Russell Garwood z University of Mancheste dokonał zaskakującego, choć nie stanowiącego wyjątku od reguły, odkrycia. Znalazł on skamieliny pochodzących sprzed 305 milionów lat przedstawicieli współcześnie żyjących pajęczaków Korsarzy.

 Biolog ewolucyjny Jerry Coyne komentuje to znalezisko następująco:

„Wyniki były uderzające: skamieniałe kosarze (pajęczaki) sprzed 305 milionów lat są uderzająco podobne do współczesnych gatunków — istotnie tak podobne, że można je zidentyfikować jako członków istniejących linii rodowych (podrzędów).”

Następnie Coyne dodaje:

„Nie wiadomo dlaczego pewne grupy, takie jak ta, są morfologicznie konserwatywne, chociaż istnieją spekulacje (na przykład, że ich środowisko niezbyt zmieniło się przez miliony lat).”

Rekonstrukcja dwóch skamieniałych gatunków

Teoria inteligentnego projektu, w jednej w swoich wersji zwanej biblijnym kreacjonizmem naukowym starej ziemi, przewiduje, że organizmy nie ewoluowały, to znaczy nigdy nie przekraczały granic rodzajów, w jakich zostały powołane do istnienia przez inteligentnego Stwórcę. Nic więc dziwnego, że takie zjawiska, jak odkrycia niezmienionych przez setki milionów lat organizmów, uważają oni za potwierdzające ich przewidywania. A więc szeroko się o tym przypadku rozpisali. Oczywiście nie spodobało się to ewolucjonistom, a w tym samemu odkrywcy skamieniałych pająków. Twierdzą oni, że takie znaleziska nie stoją w sprzeczności z teorią ewolucji, ponieważ potwierdzają jedynie działanie selekcji stabilizującej, choć, jak wynika z powyżej zacytowanej wypowiedzi Jerry’ego Coyne, wcale nie jest to takie pewne w mniemaniu samych ewolucjonistów.

Jerry Coyne w swoim artykule cytuje wypowiedź Russella Garwooda, który w liście do czasopisma „Nature” strasznie utyskuje na kreacjonistów, że ci śmieli powołać się na jego znalezisko i popierać nim swoje przewidywania. Russell Garwood napisał, że chociaż nauka nie wie dlaczego Korsarze przez tak długi czas nie ulegały zmianom ewolucyjnym, to jednak należy wierzyć neodarwinistom, gdyż oni przynajmniej starają się to wyjaśnić:

„Nie wiemy dlaczego kosarze są tak dobrym przykładem morfologicznego zastoju; ale fakt, że są, w żaden sposób nie podważa ewolucji. Wskazuje raczej, że potrzebna jest dalsza praca i zachęca do takiej pracy. Jednak świadomość, że nieznane będzie przedstawione jako dowód projektanta, faktycznie czyni pisanie o wynikach potencjalnym polem minowym.”

Powyższą wypowiedź można sparafrazować w ten oto sposób: nauka nie zna przyczyn tego ewolucyjnego zastoju, ale ta niewiadoma powinna stanowić motywację dla nowych poszukiwań, ponieważ teoria Inteligentnego Projektanta niczego nie wyjaśnia. Oczywiście nikt nie broni ewolucjonistom dalszych poszukiwań, ale nie można się zgodzić z twierdzeniem, że teoria inteligetnego projektu niczego nie wyjaśnia. Dlaczego to wyjaśnienie ateistyczne/ materialistyczne miałoby się okazać najlepsze? Tego pan Russell Garwood już nam nie wyjaśnił.

Russella Garwooda ciągnie dalej:

„Nie powinniśmy dopuścić, by naciski kreacjonistów zmieniły sposób, w jaki uprawiamy naukę — dzień, w którym badacze staną się powściągliwi w ukazywaniu niespójności i niepewności, będzie czarnym dniem. Równocześnie jednak nie jesteśmy bezradni, jeśli chodzi o obalanie kreacjonistycznej dezinformacji opartej na naszych wynikach. Sądzę, że nauka bardzo skorzysta, jeśli publikując nasze wyniki, wyjdziemy szerzej z ich nagłośnieniem i popularyzacją.”

Ten fragment wypowiedzi Russella Garwooda można sparafrazować tak: Z chwilą, kiedy zaczniemy ustępować kreacjonistom zaskoczy nas czarny dzień, ponieważ będziemy musieli uznać istnienie jakiegoś Projektanta i nikt nie będzie chciał słuchać naszych „mądrości” i kupować naszych książek. Nie jesteśmy jednak bezradni, ponieważ publikując nasze badania uczeni mogą zaznaczyć, że nie popierają one przewidywań kreacjonistów, ponieważ my wszyscy jesteśmy przekonani, że istnieje jakiś niepoznany mechanizm ewolucyjny, który powoduje stazę ewolucyjną. Zachęcajmy więc do przejawiania i propagowania naukowego optymizmu, stojąc niewzruszenie na straży jedynej i słuszniej „prawdy objawionej” już przez Karola Darwina.

Russella Garwood ciągnie dalej:

„Bezpośrednie debaty z kreacjonistami są ryzykowne. Zorganizowane dyskusje wspierają jedynie lobby mówiące o „ewolucji w kryzysie”. Jednak rozprzestrzenianie się narzędzi online oznacza, że możemy udostępnić darmo dokładną informację wszystkim, którzy są tym zainteresowani. Strona internetowa Arizona State University „Zapytaj biologa” od założenia w 1997 r. odpowiedziała na ponad 25 tysięcy pytań od studentów i nauczycieli.”

Sparafrazujmy i ten fragment:

Publiczne dyskusje z kreacjonistami są ryzykowne, ponieważ mogą zadawać niewygodne pytania , a my tak naprawdę nie mamy nic konkretnego do zaproponowania w zamian i takie spotkania (jak np. publiczne debaty prowadzone z Michaelem Behe) mogą się skończyć fatalnie. Wyobraźcie sobie co będzie, jak miliony ludzi dowie się, że nie posiadamy żadnych kontrargumentów. Jedynym rozwiązaniem jest przedstawianie naszych argumentów jednostronnie i bezpośrednie docieranie do ludzi za pomocą internetu. W ten sposób odbierzemy oponentom głos, ponieważ to my trzymamy w garści liczące się media.

„Jeśli mają ukazać się wyniki badań, które mogą spowodować kreacjonistyczną interpretację, pracy powinien towarzyszyć post na blogu, wyjaśniający pracę i naświetlający błędy każdego ataku antyewolucjonistycznego.”

Kiedy publikujecie wyniki badań, których kreacjoniści mogą użyć do potwierdzania swoich poglądów od razy się asekurujcie i zapewniajcie, że stanowisko nauki jest inne. Pamiętajcie, że kłamstwo powtarzane wiele razy, i w liczącej się literaturze, w końcu staje się prawdą!

„Portale takie jak Natural Environment Research Council’s Planet Earth Online i sponsorowany przez Stowarzyszenie Paleontologiczne palaeontologyonline.com dostarczają badaczom możliwości opublikowania pojedynczych postów. Wydawcy mogą zrobić więcej i publikować online streszczenia w nietechnicznym języku, napisane przez badaczy. Pismo ogólnodostępne „Palaeontologia Electronica” już to robi.”

Portale takie jak Natural Environment Research Council’s Planet Earth Online oraz palaeontologyonline.com, zadbają o to, żeby dostarczyć wam gotowców do szerzenia naszych poglądów, ale jeżeli znajdują się pośród was ludzie, którzy rozumieją te sprawy i mogliby wspierać nas w tej propagandzie, to prosimy tylko, żeby wykorzystywali swoje zdolności i pisali w języku, jak najbardziej zrozumiałym dla przeciętnego laika.

W podsumowaniu Jerry Coyne pochlebia sobie, że jest jednym z pierwszych, którzy przyłożyli rękę do szerzenia edukacji neodarwinowskiej, pisząc  dalej, że niewiara w tajemnicze mechanizmy stabilizujące organizmy, tak iż na przestrzeni setek milionów lat nie podlegają zmianom ewolucyjnym, to efekt zaślepienia religijnego:

„No cóż, Russell, tutaj jest post na „blogu”, jakiego chciałeś. Nie zakładaj jednak, że takie kawałki zmienią czyjąkolwiek opinię, bo nie przekonają większości przeciwników ewolucji. Oślepia ich nie ignorancja, ale religia. Być może nie byłbyś tak zdziwiony, gdybyś dorastał w Stanach Zjednoczonych.”

Zastanówmy się nad argumentacją Jerry’ego Coyne. Co tak naprawdę przekazał nam w swoim poście? Na początek przyznał, że rzeczywiście zadziwia go staza ewolucyjna, jakiej uległy Korsarze. Następnie ucieka się do niesprawdzalnych wniosków, ponieważ sugeruje, że części ciała, które nie uległy fosylizacji u tych kopalnych Korsarzy mogły wyglądać całkiem inaczej niż u współczesnych korsarzy:

„Innymi słowy, ta grupa wykazuje uderzający zastój (stasis) morfologiczny: brak ewolucji tych przynajmniej części ciała, które ulegają fosylizacji. Spieszę dodać, że pewne części ciała, takie jak genitalia, nie zostały zachowane i oczywiście mogła zachodzić znacząca ewolucja układów biochemicznych, fizjologii i anatomii wewnętrznej, czego nie można zobaczyć w skamielinach.”

Jerry Coyne sugerując, że jakieś narządy, czy procesy biochemiczne u tych kopalnych Korsarzy mogły jednak ewoluować i być zupełnie inne niż u współczesnych przedstawicieli tych pajęczaków, popełnia błąd logiczny, ponieważ usiłuje podpierać swoją argumentację tezą, która sama domaga się uzasadnienia. Najistotniejszą częścią argumentacji Jerry’ego Coyne jest zacytowany przez niego wywód Russella Garwooda, który jest koncertem gorzkich żali w obliczu ataków kreacjonistów i zachęcaniem do tłumienia naukowej krytyki neodarwinizmu.

Na Koniec Jerry Coyne wspomaga się kolejnym błędem logicznym. Twierdzi, że argumentacja kreacjonistów jest powodowana ideologią i sprowadzając wszystko do karykaturalnej postaci usiłuje sugerować, że kreacjoniści nie mają żadnych argumentów poza tymi religijnymi. Zdaniem Jerry’ego Coyne  albo wierzysz w ewolucję, albo jesteś zaślepiony przez religię heretykiem. Tak naprawdę to Jerry Coyne jest zaślepiony, ponieważ (nie wiem czy w wyniku nieuczciwości, czy skrzywienia zawodowego) nieustannie sprowadza każdą interpretację do tego samego aspektu. Samochód w każdym kolorze pod warunkiem, że będzie to kolor czarny…

A co powiedzieć o samym znalezisku? Ano pasuje ono do przewidywań kreacjonistów, jak i ewolucjonistów. W pierwszym przypadku dlatego, że tysiące innych dowodów wskazuje na to, że nie zachodzi i nie zachodziła żadna makroewolucja. W drugim dlatego, że neodarwinizm to teoria wszystkiego i niczego. Jest to narzędzie oporne na falsyfikację, ponieważ im więcej faktów przeczy neodarwinizmowi, tym gorzej dla faktów.

ŹRÓDŁO:

http://www.racjonalista.pl/kk.php/s,8047

Zobacz też:

 http://bioslawek.wordpress.com/2012/04/03/zyl-20-000-000-lat-temu-zyje-tez-wspolczesnie-o-stworzeniach-opornych-na-ewoluowanie/

Ewolucjoniści mogą jedynie korzystać z dostępnych danych empirycznych. Najczęściej interpretują oni wyniki badań i poprzez  dorabianie ideologii do faktów  narzucają interpretację empirii. Dla przykładu rozważmy   receptory węchu. Do niedawna powszechnie uważało się ( i niektórzy dalej tak uważają), że “wspólni przodkowie ewolucyjni” dajmy na to :  szczura z psem, psa z szympansem i  szympansa z człowiekiem  tracili receptory węchowe. W tym układzie pewne  receptory węchowe obecne u ludzi, i innych naczelnych, uznano za niefunkcjonalne pseudogeny. Patrząc jednostronnie rzeczywiście można by było dojść do wniosku, że te sekwencje wszystkie wymienione organizmy odziedziczyły po wspólnych przodkach. ze szczurami. A ludzie najwięcej by ich odziedziczyli po wspólnym przodku z szympansami. Jedna z hipotez (standardowo!) usiłująca ‘wyjaśnić’ uczłowieczenie się małpy, nosi nazwę ‘less is more hypothesis’ (w języku polskim: ‘mniej to więcej’). Hipoteza ta zakłada, że małpa stopniowo się uczłowieczała poprzez utratę zwierzęcych genów.

 Po zsekwencjonowaniu genomów H. sapiens i szympansa porównano je i stwierdzono , że niektóre geny aktywne u szympansa są nieaktywne u H.sapiens. Rozważmy tutaj przypadek  receptorów węchu. Pewne geny odpowiedzialne za kodowanie receptorów węchu są u człowieka wyłączone i leżą odłogiem w genomie , natomiast u szympansa ulegają ekspresji. Ewolucjoniści zinterpretowali tą obserwację UTRATY FUNKCJI (lub raczej wyłączenie tej funkcji) , jako dowód na pochodzenie przodków człowieka i szympansa od wspólnego przodka, który posiadał wszystkie te geny aktywne. Założono arbitralnie, że w linii wiodącej do H.sapiens nasi “ewolucyjni przodkowie” pozbyli się części genów kodujących receptory węchu, ponieważ przodkom H.sapiens niepotrzebny był już “zwierzęcy węch”, a tym samym, że “małpa bardziej się uczłowieczyła”.

Nie uzasadniają neodarwiniści tej rewelacyjnej wiadomości rzetelnie, to znaczy nie wyjaśniają w jaki sposób utrata ostrzejszego węchu mogła się przyczynić do nabycia typowo ludzkich cech przez naszych “ewolucyjnych przodków” . Teraz podam alternatywne wyjaśnienie, i przynajmniej dość dobrze potwierdzone empirycznie. Otóż nowe badania genetyczne pokazują, że w genomach H. sapiens (i nie tylko H. sapiens) zachodzą różne zadziwiające, biorąc pod uwagę wcześniejsze  sztywne poglądy dotyczące funkcjonowania genomów złożonych organizmów,  procesy : przetasowania , duplikacje, fuzje genów itd, które najwyraźniej nie opierają się na przypadkowych interakcjach (mutacjach) jakby tego chciały INTERPRETACJE neodarwinistów, ale są wynikiem ‘planowanych’ przez genomy przeróbek wchodzących w skład naturalnej biotechnologii genomów. O taką umiejętność majsterkowania organizmów przy swoich genomach podejrzewało je w przeszłości wielu światłych biologów, którzy nigdy nie pogodzili się z prymitywnymi pomysłami neodarwinistów. typu Richarda Dawkinsa. Ludzki gen OR11H7P kodujący u H. sapiens receptor węchowy wrażliwy na

zapach kwasu izowalerianowego u pewnej części populacji ludzkiej jest nieaktywny. Obie jego kopie. Gen ten jest odpowiedzialny za większą lub mniejsza wrażliwość na zapach ludzkiego potu. A więc nawet w obrębie ludzkiej populacji pewne geny są aktywne , a inne są ‘pseudogenami’, a raczej trafniej będzie powiedzić: są wyłączone. Gen OR11H7P występuje w wielu wersjach i te inne wersje słabiej wiążą cząsteczki kwasu izowalerianowego , tak że ludzie którzy mają nieaktywny ten gen czują zapach   wywoływany przez tą substancję za pomocą tych innych receptorów. Zmysł węchu posługuje się więc kombinacjami wielu czynników, w tym różnych receptorów o różnym natężeniu możliwości odbierania sygnałów węchowych. W każdym środowisku może być użyteczny człowiekowi, czy jakiemuś zwierzęciu inny zestaw tych kombinacji, które komórki odpowiedzialne za jakość powonienia ‘dobierają’ w zależności od potrzeb. Poza tym za ostrość węchu nie odpowiada sama ilość receptorów węchu , ale też geny odpowiedzialne za przenoszenie sygnału do mózgu , oraz interpretację doznań węchowych w mózgu. Nikt rozsądny nie pomyśli chyba , że gdyby przeszczepiono H. sapiens psi nos , to taki przeszczep umożliwiłby człowiekowi wyszukiwanie trufli za pomocą węchu. Człowiek ma (według oszacowania , które w miarę rozwoju wiedzy na ten temat może zostać folklorem) 856 genów kodujących receptory węchowe, z tego rzekomo 388 to pseudogeny. Szczur ma 1201 takich receptorów i z tego 292 to ‘pseudogeny’. Natomiast pies ma 872 genów kodujących receptory węchu z czego 222 to ‘pseudogeny’. Pies ma bardziej wrażliwy węch niż myszy czy szczury (psy nazywa się ze względu na wyjątkowo silny węch: “nosami na czterech łapach”), a mimo to ma mniej receptorów węchowych niż gryzonie (choć nieco więcej niż człowiek). Fakt ten przywiódł uczonych do słusznego wniosku, jaki wyłuszczyłem wcześniej: ilość receptorów węchu nie jest ostateczną przyczyną natężenia wrażliwości na zapachy. Lektura uzupełniająca :

www.poradnikmedyczny.pl/mod/archiwum/5768_komórka_ęchowa_decyduje.html

“Specyficznym przykładem sekwencji, których ekspresja wymaga “przełączenia na nowy promotor” są pseudogeny należące do omawianej rodziny genów (kodujących receptory węchu).

W genomie człowieka znajduje się ich blisko 300 (Malnic i wsp., 2004). Pseudogeny te, pomimo dużego podobieństwa sekwencji względem innych genów z rodziny kodującej receptory węchowe, są niefunkcjonalne. Początkowo, w bardzo niewielkiej części komórek węchowych, zapoczątkowana zostaje transkrypcja pseudogenów – szybko jednak następuje zmiana aktywnego promotora. Warto zauważyć, że z jednej strony w komórce dochodzi ostatecznie do ekspresji genu kodującego funkcjonalny receptor, z drugiej zaś utrzymywana jest w genomie pula pseudogenów. Choć w pierwszej chwili może się to wydawać mało oczywiste, to pula ta stanowi prawdopodobnie istotne “tworzywo” procesu molekularnej ewolucji – jest bowiem rezerwuarem potencjalnej zmienności, różnorodności funkcjonalnych cząsteczek receptorów, których powstanie będzie wymuszone w przyszłości przez konieczność adaptacji organizmów do środowiska (Shykind i wsp., 2004). “

A więc jak widzimy nawet ewolucjoniści zaczynają dochodzić do wniosku, że tzw. pseudogeny muszą w organizmach spełniać pożyteczne funkcje. Jestem przekonany, że już niedługo uczeni będą się śmiali z pomysłów neodarwinistów  dotyczących ich naiwnej i uproszczonej interpretacji zjawisk molekularnych. Interpretacji narzuconej przez obowiązujący w biologii paradygmat neodarwinowski.

Materiał dodatkowy:

http://bioslawek.wordpress.com/2012/04/02/mit-smieciowego-dna/

http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/tajemniczy-gen-gulo/

]]> http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/czy-nieaktywne-receptory-wechowe-moga-stanowic-dowod-wspulnego-pochodzenia-zwierzat-i-ludzi/feed/ 1 bioslawek zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz nnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnn 555555555555555555555555555555555555555555555555555555 http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/tajemniczy-gen-gulo/ http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/tajemniczy-gen-gulo/#comments Sat, 26 May 2012 10:23:07 +0000 BioSławek http://bioslawek.wordpress.com/?p=1242 Czytaj dalej →]]>  

Serfując po sieci natrafiłem na bardzo ciekawą dyskusję, którą na jednym z forów prowadził pan dr. Andrzej Gdula. Dotyczyła ona pseudogenów,a konkretnie na temat słynnego genu GLO. Zacytujmy tą dyskusję:

 http://forum.dlapolski.pl/viewtopic.php?t=632&start=165&sid=ea6712170120c25f56b2d614beb22131#44999

„MZ: W naszym genomie znajduje się pewien bardzo niezwykły fragment DNA. Jest zlokalizowany na krótkim ramieniu ósmego chromosomu. Jest to niepozorna grupa 152 nukleotydów. Gdy porównamy tą sekwencję z genomem myszy odkryjemy, że pasuje ona z bardzo wysoką dokładnością do sekwencji 10 egsonu genu GULO. Gen ten koduje enzym katalizujący finalny etap biosyntezy witaminy C. Co z tego? To niezwykłe, gdyż ludzie nie posiadają tego białka………

ANDRZEJ: „Przede wszystkim, stworzenie tylu stabilnie współ koegzystujących na ziemi ze sobą kilku milionów gatunków wymagało przemyślanego projektowania systemowego. Stąd też pojawiające się na ziemi nowe gatunki nie mogły być stwarzane z niczego, w oderwaniu od całego ekosystemu. Nawet ze skrótowego zapisu biblijnego wynika, że Stwórca stwarzał nowe gatunki na ziemi systemowo całymi rodzajami jednocześnie. Przy czym kolejne etapy stwarzania musiały przebiegać zgodnie z koniecznym łańcuchem zależności pokarmowych, przy jednoczesnym zabezpieczeniu podstawowej niezmienności gatunków, możliwości przystosowań stworzonych gatunków do zmiennych warunków otoczenia oraz stworzenia człowiekowi możliwości krzyżowania podobnych gatunków w celu lepszego dostosowania tych krzyżówek do ludzkich potrzeb. A to wszystko wymagało zastosowania pewnych unifikacji genetycznych, które nie mogą dowodzić słuszności teorii filogenezy i antropogenezy.

Zgodnie ze stosowanymi w literaturze definicjami Pseudogeny [wg Wikipedii hasła pseudogen] – to Sekwencje nukleotydowe genomów organizmów przypominające geny, lecz transkrypcyjnie nieaktywne, rozproszone, powtarzające się, niedziałające kopie genów, zawierająca błędy w obszarze kodującym. Co sprawia, że zawartej w nim informacji genetycznej nie można odczytać.

Kolejną część nadmiarowego DNA stanowią liczne niefunkcjonalne kopie genów, tak zwane pseudogeny. Pseudogeny zazwyczaj nie mogą ulegać ekspresji albo ze względu na liczne delecje (ubytki fragmentów sekwencji kodującej), albo z powodu mutacji uniemożliwiających syntezę białka, lub też brak odcinków promotorowych bądź sekwencji regulatorowych. Liczba pseudogenów jest różna dla różnych genów (od 1 do 1000) i zazwyczaj zmienia się w zależności od gatunku – wyjątkowo wysoka jest u ssaków. Okazuje się zatem, że w genomach eukariotycznych sekwencja genu może występować nie tylko raz, lecz też może należeć do całej rodziny sekwencji powtórzonych. Członkami tej rodziny może być kilka funkcjonalnych genów, które są ze sobą blisko spokrewnione, ale ulegają ekspresji w różnych okresach rozwoju lub w różnych tkankach bądź komórkach, albo kilka pseudogenów, albo jednych i drugich. Bywa, że są one zebrane razem w jednym regionie genomu albo rozrzucone nawet po wielu różnych chromosomach.

Mimo tego, że niektóre pseudogeny nie mają intronów lub promotorów (w przypadku gdy te pseudogeny są kopiowane z mRNA i włączone do chromosomu oraz nazywane jako przetwarzane pseudogeny), większość z nich ma pewne cechy podobne do genów. Są jednak niefunkcjonalne, ze względu na brak zdolności kodowania białka, wynikające z różnych genetycznych przyczyn. Lub niezdolności do kodowania RNA.

Pseudogeny charakteryzuje połączenie homologii do znanego genu i nie funkcyjności. Oznacza to, że chociaż każdy pseudogen jest podobny do jakiegoś funkcjonalnego genu, to jednak nie jest w stanie wytworzyć funkcjonalnych produktów końcowych (są nonfunctionality). Pseudogeny są dość trudne do identyfikacji i opisu w genomach, bo dwa wymogi: homologii i nonfunctionality są tylko domniemane przez porównywanie i obliczenia sekwencji, a nie biologicznie udowodnianie.

• Homologia ta wynika z identyczności sekwencji między sekwencjami DNA genu pseudogenu i rodziców. Polega na zestawieniu dwu sekwencji, i obliczeniu procentu identycznych par zasad . Wysoka identyczność sekwencji (zwykle od 40% do blisko 100%) oznacza, że jest wysoce prawdopodobne, że te dwie sekwencje nie różnią się od wspólnej sekwencji przodków (są homologiczne). I dlatego wg ewolucjonistów bardzo mało prawdopodobne jest, że te dwie sekwencje zostały niezależnie stworzonego.

• Nonfunctionality może objawiać się na wiele sposobów. Normalnie gen musi przejść przez kilka etapów, począwszy od genetycznych sekwencji DNA do w pełni funkcjonalnego białka: transkrypcji, obróbki pre-mRNA, translacji i zwijanie białek. Takie są wszystkie wymagane elementy tego procesu. Jeśli którykolwiek z tych kroków nie powiedzie się, to sekwencja może być uznana za niefunkcjonalną.

• Pseudogeny genów mRNA są często łatwiejsze do odkrycia. Ponieważ wiele genów mRNA występuje w wielu kopiach, pseudogeny są określane w identyczności sekwencji i lokalizacji w określonym regionie.

Istnieją trzy główne rodzaje pseudogeny, wszystkie o odmiennych mechanizmach pochodzenia i cech charakterystycznych.

• Nie przetworzone (lub kopiowane) pseudogeny, powstające w wyniku duplikacji odcinka DNA w procesie niewzajemnego crossing-over i uszkodzenia tej dodatkowej kopii. To znaczy, że kopia jakiegoś funkcjonalnego genu może powstać w wyniku duplikacji genu, a następnie nabyć mutacje , które powodują, że staje się on niefunkcjonalny. Duplikaty pseudogeny zwykle mają te same właściwości genów, w tym nienaruszone eksony, introny oraz struktury sekwencji i promotora. Utrata funkcji genu powielonego, zazwyczaj ma niewielki wpływ na organizm w jego przystosowaniach, ponieważ nienaruszona funkcjonalna kopia wciąż istnieje. Według niektórych modeli ewolucyjnych, wspólne powielane pseudogeny wskazują na pokrewieństwo ewolucyjne ludzi i innych naczelnych.

• Przetworzone (lub retrotranspozony) pseudogeny.- tworzy się w wyniku integracji do chromosomu segmentu DNA powstałego podczas retrotranskrypcji cząsteczki mRNA [to znaczy na drodze retropozycji, czyli odwrotnej transkrypcji mRNA] danego genu i następnie integracji tego transkrypt do DNA genomu. W tym przypadku pseudogeny – Retropseudogeny nie posiadają sekwencji regulatorowych, nie posiadają promotora oraz intronów, na końcu 3’ towarzyszy im sekwencja poliA. U wyższych eukariontów, w szczególności ssaków, retrotransposition jest dość powszechne wydarzenie, które miało ogromny wpływ na skład genomu. Ponieważ 30% – 44% genomu człowieka składa się z powtarzalnych elementów, takich jak SINE i LINE W procesie retrotranspozycji, część mRNA transkryptu genu podlega spontanicznie odwrotnej transkrypcji, i zostaje z powrotem wstawione do chromosomalnego DNA.

• Niepełnosprawne geny, pełne pseudogeny. Mogą powstać z przyczyn różnych mutacji genu, które mogą spowodować zaprzestanie transkrybowania genu, lub gen może stać się niefunkcjonalny – oczywiście w przypadku jeżeli tylko taka mutacja utrwali się w populacji. Zwykle takie włączenie genu jest mało prawdopodobne, aby rozprzestrzenił się w populacji. Ale różne mechanizmy ewolucji, takie jak dryf genetyczny, wąskie gardło populacji, lub w niektórych przypadkach, dobór naturalny, mogą prowadzić do utrwalenia się takich mutacji w całej populacji. Klasycznym przykładem takiego pełnego pseudogenu jest gen, w którym prawdopodobnie jest zakodowany enzymu L-gulono-γ-laktonu oksydazy (GLO) u naczelnych. Enzym ten u wszystkich ssaków oprócz naczelnych (z wyjątkiem świnek morskich i niektórych nietoperzy), jest pomocny w biosyntezie kwasu askorbinowego (witaminy C). Ale istniejący gen GLO jest wyłączony u ludzi i innych naczelnych.

Pseudogeny mogą komplikować badania genetyczne….Ponieważ pseudogeny czasami uważane są jak geny w genomowych sekwencjach. A szczególnie przetworzone pseudogeny stanowią problem dla programów identyfikujących geny stąd też, często są mylnie identyfikowane jako prawdziwe geny lub eksony.

Jak pisze Kamil Solarczyk w artykule Pseudogeny – śmieci czy funkcjonalne DNA ?

http://bioinfo.mol.uj.edu.pl/articles/Solarczyk06

Czym sobą pseudogeny ? ….Co więcej, coraz częściej okazuje się, że nie są one rzeczywiście wymarłe. …Ludzki genom składa się z ponad 3 mld par nukleotydów. Kodowaniu białek opowiada zaledwie 2% z nich, natomiast jedna trzecia to introny – sekwencje niekodujące. Większość naszego DNA stanowią zatem obszary między genami – ich funkcja w dużej mierze pozostaje nieznana. To właśnie w tych, wydawać by się mogło niepotrzebnych obszarach, rozrzucone są pseudogeny. Niektóre, bardzo nieliczne z nich były kiedyś prawidłowo funkcjonującymi genami, padły jednak ofiarą szkodliwych zmian w sekwencji nukleotydów. Większość z pseudogenów, to uszkodzone kopie działających genów….. W następstwie badań nad ludzkim genomem udało się zidentyfikować do tej pory ok. 19 tys. pseudogenów, nie jest to jednak ich całkowita ilość. Bardzo prawdopodobne, że łączna ilość pseudogenów może przekroczyć liczbę genów kodujących białka, która u ludzi określana jest na ok. 25 tys. ……W przypadku gdy DNA będące produktem retrotranspozycji, włącza się w przypadkowe miejsce na chromosomie powodując powstanie nowego genu. Komórka nie korzysta z niego, gdyż pozbawiony on jest sekwencji promotorowych….. Istnieje jednak możliwość rozpoznania, czy dany pseudogen powstał w wyniku duplikacji całego genomu, czy też w procesie retrotranspozycji na bazie mRNA (tzw. gen obrobiony) : jeśli pseudogen zawiera introny i egzony, należy prawdopodobnie do pierwszej grupy, gdy natomiast nie ma w nim intronów, powstał na skutek retrotranspozycji. ……….Analiza pseudogenów daje możliwość badania zmienności i ewolucji genomu. [ale tylko w sposób pewny w zakresie wewnątrz gatunkowej zmienności]. Prawa kierujące ewolucją narzucają poważne ograniczenia na mutowanie sekwencji, które już funkcjonują. Jak wiadomo, korzystne mutacje są zwykle utrwalane, natomiast zmiany powodujące spadek funkcjonalności genu są eliminowane. Okazuje się jednak, że prawa te nie dotyczą pseudogenów. Ponieważ utraciły one zdolność kodowania funkcjonalnych białek, losowe zmiany w ich sekwencji nie wpływają na fenotyp, nie podlegają presji doboru i akumulują się z maksymalną częstością, będącą wypadkową losowych błędów w replikacji DNA czy też działania naturalnych czynników mutagennych. Gromadzą więc wszelkie mutacje – w tym także te, które dla funkcjonalnych genów byłyby szkodliwe. Bazując na tych właściwościach naukowcy mają możliwość odkrywania narodzin i śmierci genów. …… W takim razie, dlaczego w toku ewolucji te „bezużyteczne” geny nie zostały wyeliminowane ? Szukając odpowiedzi na to pytanie naukowcy dokonali dokładniejszej analizy pseudogenów oraz porównania ich sekwencji z różnych genomów, co doprowadziło do jednego wniosku : niektóre z nich wydawały się stabilniejsze niż mogłoby to wynikać z poddania ich ewolucji bez żadnych ograniczeń, tak jak wcześniej przypuszczano. Okazało się więc, że pseudogeny również podlegają ewolucyjnym ograniczeniom. To z kolei prowadzi do przypuszczenia, że niektóre z pseudogenów mogą jednak pełnić jakąś funkcję. Aby zbadać słuszność tej hipotezy, przeprowadzono doświadczenia polegające na sprawdzeniu, czy pseudogeny są przepisywane na cząsteczki RNA. Okazało się, że znaczna część obszarów międzygenowych w ludzkim genomie jest tłumaczona na RNA. Kolejne badania potwierdziły, że co dziesiąty ludzki pseudogen może ulegać transkrypcji. Fakt, że pseudogeny mogą ulegać transkrypcji, nie dawał jednak żadnych wskazówek co do funkcji, jakie mogą one pełnić. Przypuszcza się, że podobnie jak wiele genów nie kodujących białka, także pseudogeny mogą odgrywać jakąś rolę w regulacji aktywności funkcjonalnych genów. Udało się dowieść, że co najmniej dwa pseudogeny pełnią tę właśnie rolę….. Badania przeprowadzone niedawno w Japonii potwierdziły przypuszczenia, jak ważną rolę mogą pełnić pseudogeny. Naukowcy dowiedli, że jeden z mysich pseudogenów pełni bardzo ważną funkcję stabilizacyjną dla bardzo podobnego genu kodującego funkcjonalne białko. Kiedy został on zablokowany, produkcja białka na podstawie „normalnego” genu nie przebiegała prawidłowo, dając w efekcie źle rozwinięte kości oraz nerki u myszy. Kiedy omawiany pseudogen został przywrócony do mysiego embrionu, rozwój przebiegał prawidłowo. …..Jeszcze ciekawsze okazało się niedawne odkrycie, które pozwala przypuszczać, że istnieje możliwość „zmartwychwstania” genu, czyli jego przekształcenia w normalny, funkcjonalny gen kodujący białko. Na podstawie badań stwierdzono, że jeden z krowich genów kodujących enzym rybonukleazę przez większość swojej historii będący pseudogenem, niedawno na nowo zyskał aktywność. Istnieją również niewielkie różnice w składzie pseudogenów u ludzi. Z kolei badania na drożdżach dowodzą, że niektóre pseudogeny mogą być reaktywowane w odpowiedzi na stres wynikający z przeniesienia do nowego środowiska.

Poza tym jak wynika z literatury [Nishikimi M, Fukuyama R, Minoshima S, Shimizu N, Yagi K (May 1994). "Cloning and chromosomal mapping of the human nonfunctional gene for L-gulono-gamma-lactone oxidase, the enzyme for L-ascorbic acid biosynthesis missing in man" gen GLO u naczelnych jest w sekwencjach kodujących tak znacznie różniący się od aktywnych genów GLO u czworonogów, że można tylko przypuszczać a nie mieć pewność że ten nieczynny gen koduje enzym L-gulono-γ-laktonu oksydazy umożliwiający syntezę witaminy C. Zresztą gdyby nawet domniemany pseudogen GLO u naczelnych był zupełnie nie funkcyjnym genem, to jako sekwencja DNA definicyjnie nie kodująca, musiał by być przypadkowo zmutowany w sposób różny u każdego osobnika całej populacji ludzkiej.

Ponadto w sytuacji gdy:  

spośród 25 000 [30000] ludzkich genów stanowiących ok. 2% DNA rozpoznano dotychczas funkcje tylko ok. ¼ tych genów. Czyli rozpoznano funkcje zaledwie 0,5 % całego ludzkiego DNA, i już dawno minęły czasy gdy dogmatem było, że jeden gen koduje jedno białko. Dziś już wiemy, że na podstawie informacji zapisanej w tych 25 000 genów, genom człowieka, może za pomocą nieznanych programów genetycznych, z nieznanych fragmentów genów z DNA na etapie obróbki postsplicingowej mRNA, wytwarzać kilkaset tysięcy różnego rodzaju białek. Nie ma prostej zależności pomiędzy poziomem rozwoju danego gatunku a wielkością genomu różnego rodzaju gatunków. Na przykład: Naukowcy zbadali pierwszy genom skorupiaka. Okazało się, że rozwielitka, mikroskopijny składnik planktonu, ma znacznie więcej genów, niż… człowiek.

Ameba – organizm jednokomórkowy – 670 000 000 000 pz

Szarańcza – owad – 5 000 000 000 pz

Odmieniec – płaz – 120 000 000 000 pz

Ryba dwudyszna 102 000 000 000 pz

Niektóre ssaki – 8 000 000 000 pz

Człowiek – najwyżej rozwinięta istota – ok. 3 200 000 000 pz

Poza tym, na etapie rozwoju organizmu potomnego od embriona do dorosłego osobnika dochodzi do przejściowej ekspresji różnych nie rozpoznanych odcinków DNA, które następnie podlegają pełnemu zablokowaniu. Także niektóre geny lub odcinki genów tylko w bardzo rzadkich nieznanych nadzwyczajnych sytuacjach ulegają ekspresji i dlatego może się wydawać, że są one tyko nieczynnymi pseudogenami.

Dlatego jest to zupełnie nieuzasadnione, nie uprawnione naukowo a tym samym tylko niepoważne lub spekulacyjne autorytatywne twierdzenie że jakiś inny poza rozpoznanymi genami, rzekomo nieczynny zmutowany gen pseudogen, lub inny odcinek DNA jest martwym genem lub całkowicie zbędną śmieciową sekwencją DNA.

A ponieważ jak już kilkakrotnie obliczeniowo wykazano, że genetycznie niemożliwe było również, samoistne wyewoluowanie tak dużej bezwzględnej różnicy DNA pomiędzy człowiekiem i szympansem, dlatego też dopatrywanie się homologii pomiędzy domniemanym genem GLO u wszystkich naczelnych i pozostałych ssaków, w w/w względów, a tym samym takie dopatrywanie się homologii genów GLO, nie może być uprawnionym naukowo dowodem słuszności zarówno teorii filogenezy, jak i teorii antropogenezy. I dlatego widocznie gen GLO pełni w procesach komórkowych u naczelnych bardzo rzadkie, stąd trudne do wykrycia funkcji. „

Materiał dodatkowy:

 http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/czy-nieaktywne-receptory-wechowe-moga-stanowic-dowod-wspulnego-pochodzenia-zwierzat-i-ludzi/

http://bioslawek.wordpress.com/2012/04/02/mit-smieciowego-dna/

 http://bioinfo.mol.uj.edu.pl/articles/Solarczyk06

“(….) Działa czy nie działa ?

Zapoznając się z informacjami na temat pseudogenów, można dojść do wniosku, że owszem, są one ciekawym zagadnieniem i dają szerokie pole do popisu paleontologii molekularnej, jednak na tym kończy się ich użyteczność. Co więcej, mogłoby się wydawać, że ich istnienie przez miliony lat bez jakiejkolwiek pożytecznej funkcji nie ma sensu. Replikacja wymaga nakładu energii, a po co tracić energię na „coś”, co nie pełni żadnej roli ? Idąc tym tokiem myślenia, można dojść do wniosku, że istnienie pseudogenów jest dla komórki bardzo „kosztowne”, a nie przynosi wymiernych korzyści. W takim razie, dlaczego w toku ewolucji te „bezużyteczne” geny nie zostały wyeliminowane ? Szukając odpowiedzi na to pytanie naukowcy dokonali dokładniejszej analizy pseudogenów oraz porównania ich sekwencji z różnych genomów, co doprowadziło do jednego wniosku : niektóre z nich wydawały się stabilniejsze niż mogłoby to wynikać z poddania ich ewolucji bez żadnych ograniczeń, tak jak wcześniej przypuszczano. Okazało się więc, że pseudogeny również podlegają ewolucyjnym ograniczeniom. To z kolei prowadzi do przypuszczenia, że niektóre z pseudogenów mogą jednak pełnić jakąś funkcję. Aby zbadać słuszność tej hipotezy, przeprowadzono doświadczenia polegające na sprawdzeniu, czy pseudogeny są przepisywane na cząsteczki RNA. Okazało się, że znaczna część obszarów międzygenowych w ludzkim genomie jest tłumaczona na RNA. Kolejne badania potwierdziły, że co dziesiąty ludzki pseudogen może ulegać transkrypcji. Fakt, że pseudogeny mogą ulegać transkrypcji, nie dawał jednak żadnych wskazówek co do funkcji, jakie mogą one pełnić. Przypuszcza się, że podobnie jak wiele genów nie kodujących białka, także pseudogeny mogą odgrywać jakąś rolę w regulacji aktywności funkcjonalnych genów. Udało się dowieść, że co najmniej dwa pseudogeny pełnią tę właśnie rolę.

Badania przeprowadzone niedawno w Japonii potwierdziły przypuszczenia, jak ważną rolę mogą pełnić pseudogeny. Naukowcy dowiedli, że jeden z mysich pseudogenów pełni bardzo ważną funkcję stabilizacyjną dla bardzo podobnego genu kodującego funkcjonalne białko. Kiedy został on zablokowany, produkcja białka na podstawie „normalnego” genu nie przebiegała prawidłowo, dając w efekcie źle rozwinięte kości oraz nerki u myszy. Kiedy omawiany pseudogen został przywrócony do mysiego embrionu, rozwój przebiegał prawidłowo.

Jeszcze ciekawsze okazało się niedawne odkrycie, które pozwala przypuszczać, że istnieje możliwość „zmartwychwstania” genu, czyli jego przekształcenia w normalny, funkcjonalny gen kodujący białko. Na podstawie badań stwierdzono, że jeden z krowich genów kodujących enzym rybonukleazę przez większość swojej historii będący pseudogenem, niedawno na nowo zyskał aktywność. Istnieją również niewielkie różnice w składzie pseudogenów u ludzi. Z kolei badania na drożdżach dowodzą, że niektóre pseudogeny mogą być reaktywowane w odpowiedzi na stres wynikający z przeniesienia do nowego środowiska.(…)”

]]> http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/tajemniczy-gen-gulo/feed/ 1 bioslawek http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/25/na-czym-polega-nietolerancja-laktozy/ http://bioslawek.wordpress.com/2012/05/25/na-czym-polega-nietolerancja-laktozy/#comments Fri, 25 May 2012 15:35:49 +0000 BioSławek http://bioslawek.wordpress.com/?p=1239 Czytaj dalej →]]>

Niespełna godzinę temu zjadłeś ze smakiem lody albo kawałek ulubionego sera. Teraz boli cię brzuch, masz uczucie pełności i nadmierne gazy. Znowu szukasz ulgi, sięgając po lekarstwo, które od pewnego czasu zawsze trzymasz pod ręką. W końcu zaczynasz się zastanawiać: „Co się dzieje z moim żołądkiem?”

 Jeżeli po spożyciu mleka lub jego przetworów masz nudności, skurcze, wzdęcia, nadmierne gazy czy biegunkę, być może źle tolerujesz laktozę. Okazuje się, że zaburzenie to jest dość powszechne. „Na nietolerancję laktozy cierpi od 30 do 50 milionów Amerykanów” — informuje pewna placówka medyczna w Stanach Zjednoczonych (The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases). A jak podaje publikacja wydana przez Wydział Medyczny Uniwersytetu Harvarda, ocenia się, że „pewne dolegliwości związane z laktozą dotykają niemal 70 procent ludności świata” (The Sensitive Gut). Na czym więc polega nietolerancja laktozy?

Laktoza to cukier zawarty w mleku. W jelicie cienkim produkowany jest enzym o nazwie laktaza, pod wpływem którego laktoza rozpada się na dwa cukry proste: glukozę i galaktozę. Dzięki temu glukoza może potem przeniknąć do krwiobiegu. W wypadku niedoboru wspomnianego enzymu niestrawiona laktoza przechodzi do jelita grubego i tam ulega fermentacji, wskutek czego powstają różne kwasy i gazy.

Zaburzenie to, czyli właśnie nietolerancja laktozy, wywołuje niektóre lub wszystkie wymienione wyżej objawy. Nasz organizm wytwarza laktazę w dużych ilościach tylko przez pierwsze dwa lata życia, a potem produkcja tego enzymu stopniowo się zmniejsza. Dlatego z czasem wiele osób coraz gorzej trawi laktozę, nie zdając sobie z tego sprawy.

Czy to alergia?

Niektórzy, obserwując reakcje swego organizmu po spożyciu jakiegoś produktu mlecznego, dochodzą do wniosku, że są uczuleni na mleko. Czy rzeczywiście jest to alergia, czy też nietolerancja laktozy? Zdaniem części specjalistów prawdziwe alergie pokarmowe zdarzają się rzadko — nie więcej niż u jednego lub dwóch procent ludzi. U dzieci odsetek ten jest wyższy, ale nie przekracza ośmiu procent. Chociaż objawy alergii i nietolerancji bywają podobne, istnieją pewne różnice.

Alergia pokarmowa to reakcja obronna układu odpornościowego na coś, co zjedliśmy lub z czym zetknęła się nasza skóra. Organizm zaczyna wtedy wydzielać histaminę. W rezultacie może się pojawić obrzęk warg i języka, pokrzywka albo atak astmy. Nietolerancja laktozy nie wywołuje takich symptomów, ponieważ nie ma związku z układem odpornościowym. Polega raczej na niezdolności organizmu do przyswojenia konkretnego składnika pokarmowego, a to powoduje określoną reakcję.

Co jeszcze pomaga odróżnić nietolerancję od alergii? Cytowana wcześniej publikacja wyjaśnia: „Rzeczywiste reakcje alergiczne (…) występują w ciągu kilku minut po spożyciu uczulającego pokarmu. Jeżeli natomiast objawy pojawiają się ponad godzinę później, wskazuje to raczej na nietolerancję” (The Sensitive Gut).

Co grozi dzieciom

Niekiedy wypicie mleka wywołuje dolegliwości również u niemowląt lub małych dzieci. Jest to dla nich bardzo wyczerpujące, a rodzicom przysparza stresów. Poza tym jeśli dziecko ma biegunkę, może się odwodnić. Rodzice postąpią więc mądrze, zwracając się po poradę do pediatry. Niektórzy lekarze po rozpoznaniu nietolerancji zalecają mieszanki mlekozastępcze. I rzeczywiście ich stosowanie bardzo często eliminuje nieprzyjemne objawy.

Sprawą poważniejszą jest alergia. Zwykle lekarze zalecają wtedy jakiś środek przeciwhistaminowy. Kiedy jednak dziecko ma trudności z oddychaniem, trzeba podjąć jeszcze inne działania. Może bowiem dojść do wstrząsu anafilaktycznego, który grozi śmiercią.

Jeżeli niemowlę zaczyna wymiotować, istnieje również prawdopodobieństwo, że cierpi na rzadkie schorzenie zwane galaktozemią. Jak już wspomniano, galaktoza powstaje pod wpływem działania laktazy, ale potem musi zostać zamieniona w glukozę. Jeśli galaktoza zaczyna się gromadzić w nadmiernych ilościach, dochodzi do ciężkiego uszkodzenia wątroby i nerek, opóźnienia rozwoju umysłowego, hipoglikemii, a nawet zaćmy. Dlatego tak ważne jest jak najszybsze wyeliminowanie laktozy z diety niemowlęcia.

Jak niebezpieczna jest nietolerancja laktozy?

Pewna młoda kobieta od dłuższego czasu miała skurcze brzucha i nadmierne gazy. Stało się to tak dokuczliwe, że zwróciła się do lekarza. Ten zlecił jej różne badania i rozpoznał zapalną chorobę jelit. W związku z tym zastosował leczenie farmakologiczne. Jednak kobieta w dalszym ciągu codziennie jadła nabiał, toteż objawy nie ustępowały. Zaczęła szukać informacji na własną rękę i uświadomiła sobie, że źródłem jej problemów może być sposób odżywiania się. Postanowiła więc po kolei eliminować z diety rozmaite produkty. Po pewnym czasie przestała jeść przetwory mleczne, a wtedy dolegliwości zaczęły się zmniejszać! Gdy upłynął już prawie rok i zrobiła następne badania, lekarz poinformował ją, że nie cierpi na zapalną chorobę jelit, lecz na nietolerancję laktozy. Można sobie wyobrazić, jaką odczuła ulgę!

Obecnie nie ma żadnej metody, która pobudzałaby organizm człowieka do produkcji laktazy. Stwierdzono jednak, że nietolerancja laktozy nie zagraża życiu. Jak więc łagodzić objawy tego zaburzenia?

Stosując metodę prób i błędów, niejeden zdołał ocenić, ile laktozy może strawić. Dlatego uważnie obserwuj, jaką ilość przetworów mlecznych spożywasz i jak wtedy reaguje organizm. Dzięki temu ustalisz, jaki jest twój stopień tolerancji laktozy.

Oczywiście są też tacy, którzy wolą całkowicie zrezygnować z przetworów mlecznych. W takiej sytuacji konsultują się z dietetykiem lub sami starają się dowiedzieć, w jaki inny sposób zaspokoić zapotrzebowanie organizmu na wapń. Bogate w wapń są na przykład niektóre zielone warzywa, a także ryby oraz orzechy.

Jeśli ktoś lubi mleko i nie chce się go wyrzec, może zastosować dostępne na rynku tabletki lub płyny, które zawierają laktazę i wspomagają trawienie laktozy w jelitach. Przyjmowanie tych środków chroni przed objawami nietolerancji.

W dzisiejszym świecie nie jest łatwo zachować dobre zdrowie. Niemniej dzięki osiągnięciom medycyny i siłom obronnym naszego organizmu możemy skutecznie walczyć z różnymi dolegliwościami. A w końcu nadejdzie czas, gdy „żaden mieszkaniec nie powie: ‚Jestem chory’” (Izajasza 33:24; Psalm 139:14).

Przypisy

Jak podaje miesięcznik Żyjmy dłużej ze stycznia 2004 roku, na nietolerancję laktozy cierpi około 30 procent dorosłych Polaków.

Do zapalnych chorób jelit zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Są to bardzo poważne schorzenia i niekiedy wymagają usunięcia części jelit. Mogą też wywołać powikłania zagrażające życiu.

ŹRÓDŁO: Przebudźcie się! 2004 rok.