Kaskada krzepnięcia krwi (Systemy biologiczne nieredukowalnie złożone)

przeobrażenie zupełne

‚Jednym z przykładów nieredukowalnej złożoności jest proces, który większość z nas w chwili skaleczenia się uważa za coś oczywistego — chodzi o krzepnięcie krwi. Normalnie dzieje się tak, że z przedziurawionego naczynia natychmiast zaczyna wypływać zawarty w nim płyn i cieknie dopóty, dopóki się ono nie opróżni. Jeżeli jednak przekłujemy czy przetniemy sobie skórę, upływ krwi szybko ustaje, gdyż tworzy się skrzep. Ale jak o tym dobrze wiedzą lekarze, „krzepnięcie krwi jest bardzo złożonym, wielostopniowym procesem, w którym biorą udział liczne, oddziałujące na siebie białka”. Uczestniczą one w tak zwanej kaskadowej aktywacji krzepnięcia. Ten delikatny proces leczniczy „w ogromnej mierze zależy od tego, kiedy i z jaką szybkością zachodzą różne reakcje”. Gdyby coś się źle potoczyło, człowiek mógłby się wykrwawić na śmierć albo przeciwnie, cała jego krew mogłaby ulec skrzepnięciu. Moment rozpoczęcia reakcji i ich szybkość mają więc żywotne znaczenie.

przeobrażenie zupełne

Z badań biologicznych wynika, iż w krzepnięciu krwi bierze udział wiele czynników i żadnego z nich nie może brakować. Behe zadaje pytanie: „Jak to się dzieje, że raz rozpoczęty proces krzepnięcia zostaje przerwany, zanim jeszcze cała krew (…) zamieni się w ciało stałe?” Wyjaśnia następnie, „iż tworzenie się skrzepu, wstrzymywanie dalszego krzepnięcia, wzmacnianie skrzepu oraz usuwanie go” stanowią zintegrowany system biologiczny. Jeżeli któryś element źle zadziała, cały system nie spełni swej funkcji.

Ewolucjonista Russell Doolittle, będący profesorem biochemii na Uniwersytecie Kalifornijskim, pyta: „Jakimże sposobem mógł powstać w wyniku ewolucji tak skomplikowany i precyzyjny proces? (…) Paradoksalna sytuacja: skoro każde białko musi zostać uaktywnione przez inne, to jak ten system mógł się rozwinąć? Jakiż pożytek przynosiła dowolna jego część, dopóki nie działała całość?” Doolittle stara się wyjaśnić pochodzenie tego procesu, posługując się ewolucyjną argumentacją. Jednakże profesor Behe zwraca uwagę, że „aby odpowiednie geny znalazły się na odpowiednich miejscach, potrzebny byłby niezwykle szczęśliwy traf”. Wskazuje także, iż wyjaśnienie podane w nonszalancki sposób przez Doolittle’a skrywa olbrzymie trudności.

przeobrażenie zupełne
Russel Doolittle

Tak więc jednym z podstawowych zarzutów wobec modelu ewolucyjnego jest fakt, że nie wyjaśnia on pochodzenia tego, co prostsze być nie może. Behe oznajmia: „Chciałbym podkreślić, że dobór naturalny, będący motorem darwinowskiej ewolucji, działa jedynie wtedy, gdy istnieje coś, co może zostać wyselekcjonowane — coś, co przynosi pożytek już teraz, a nie dopiero w przyszłości”.’

Bardziej szczegółowe informacje (Filmy oraz ilustracje poglądowe, artykuły techniczne, rozważania teoretyczne) można znalezć na naszym chomiku : http://chomikuj.pl/noveyy777

przeobrażenie zupełne

pozdrawiam:
Bio-Sławek.

4 responses to “Kaskada krzepnięcia krwi (Systemy biologiczne nieredukowalnie złożone)

  1. W przygotowaniu (z zachęty ‚racjonalistów.pl’) moja krytyka „modelu ewolucyjnego” kaskady krwi napisanego przez K. Millera.

    ‚The Evolution of Vertebrate Blood Clotting’

    kk

    Mógłbym sobie darować wyważanie otwartych drzwi ,ponieważ uczynili już to inni (m.in.Michael Behe), ale skoro jestem wzywany do tablicy🙂.

    K.Miller bawi już na początku , kiedy pisze , że ta króciutka bajeczka jest „szczegółowym /technicznym” opracowaniem o ktore prosili go internauci. Jak to niewiele trzeba , żeby przekonać zwolenników SAMOdziejstwa !

    http://www.millerandlevine.com/km/evol/DI/clot/Clotting.html

    „The original draft of Finding Darwin’s God contained a longer, more detailed account of the way in which the vertebrate blood clotting system might have evolved. This documents contains part of that original draft (with references) and a number of diagrams. My editor insisted that the blood clotting section of my draft was already too long and too technical, and that the manuscript would benefit from paring down the details. For the general reader, I agree that this was a wise editorial decision.

    However, a number of readers have asked me to place the more detailed description on the Web, and that’s what this document represents. As you will see, my description was originally planned to follow a portion of the text that explains the evolution of clotting in an invertebrate – the lobster. If you have a copy of my book, the lobster clotting system is described on pages 158-161.

    Ken Miller
    Brown University ”

    pozdrawiam:
    Bio-Sławek.

  2. Z rozmowy z Ateistą.
    http://ateista.pl/showthread.php?p=431495#post431495

    „Here then is an example of how such „irreducible” mutual dependencies can arise by evolution, illustrating the same process described by Muller in 1918. Miller’s article goes into more detail and covers stages that I omit in this shorter account. I am simply focused here on showing the evolution of mutual dependencies, or interlocking complexity.

    (A) Start with a system consisting simply of two proteins; the clot-maker and the protease. The protease is „activated” by contact with tissue proteins – as would happen when there is a break in a blood vessel. The activated protease is then able to activate the clot-maker, and the clot is formed.

    (B) Now have a gene duplication for the protease. This is a reasonably common process in evolution; an entire section of the genome gets doubled; so that now there are two genes, both producing the same protease protein. There is no difference to the working of blood clotting; as all the proteins involved are the same.

    (C) Now have a small modification to one of the duplicated genes. There are now two slightly different forms of the protease. Call them protease-A and protease-B. Either one would manage fine for blood clotting. In that sense, the system of three proteins is no longer irreducible; it has redundancy.

    (D) Now suppose that there are mutations to protease-A which give it a capacity to activate protease-B. That is, both proteins get activated at the break in a vessel by contact with tissue proteins; but protease-B gets additional activation from the activated protease-A. This kind of additional activation can have some selective benefits, in speeding up the response of the whole system.

    (E) Finally, now that protease-B is activated by protease-A, it no longer depends on activation from the tissue proteins, and further modifications can reduce this activation pathway. This makes the „

    Zacznijmy od kaskady.Najpierw o tekście, który wklepałeś: można go streścić w ten sposób: najpierw istniały sobie dwa białka. Jedno tworzyło skrzep, drugie regulowało jego powstawanie. Następnie następowały duplikacje i mutacje, które doprowadziły do wyewoluowania kaskady krwi. Od razu przejdę do rzeczy: autor, którego przytoczyłeś zdawał sobie sprawę, że blefuje, ponieważ wiedział o czym pisze. Ty natomiast nic nie wiesz o kaskadzie, bo jak byś wiedział, to byś zdawał sobie, że początkowy prekursor kaskady nie mógł się składać z dwóch, a nawet kilku białek. Poniżej schemat działania kaskady krzepnięcia i opis działania tego procesu. Dla twojej wyobraźni:

    http://www.qiagen.com/GeneGlobe/Pathways/Blood%20Coagulation%20Cascade.jpg

    http://pl.wikipedia.org/wiki/Krzepnięcie_krwi

    Osoczowe czynniki krzepnięcia

    W węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się:

    czynnik I – fibrynogen
    czynnik II – protrombina
    czynnik III – tromboplastyna tkankowa
    czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
    czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
    czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
    czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
    czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
    czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
    czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
    czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
    czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
    czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa)
    prekalikreina – czynnik Fletchera
    kininogen – czynnik Fitzgeralda

    A teraz więcej szczegółów. Uważaj tylko, bo ci się zakręci w głowie.

    „(….)W myśl aktualnych poglądów w fazie indukcji dochodzi do odsłonięcia czynnika tkankowego, który jest kofaktorem czynnika VIIa. (…). TF jest białkiem błonowym, eksponowanym w komórkach głównie w miejscach fizycznie oddzielonych od krążącej krwi, które jednak odgrywają kluczową rolę w ochronie przed krwawieniem na skutek uszkodzenia tkanek.
    (….) Ten otoczkowy wzór ekspresji TF oznacza, że tylko uszkodzenie naczynia może zainicjować aktywację krzepnięcia krwi. Zgodnie z tą hipotezą w prawidłowych warunkach komórki krwi i śródbłonka nie uwalniają czynnika tkankowego.

    Chociaż więc TF może być uwalniany w bezpośrednim sąsiedztwie naczyń krwionośnych i krążącej w nich krwi, to jednak miejsce jego uwalniania jest fizycznie oddzielone od krążącej krwi. Dlatego też w osoczu zdrowych osób obserwuje się tylko śladowe stężenie TF. Te niewielkie ilości TF odgrywają główną rolę w ciągłej generacji małych ilości aktywnych czynników: IX (IXa) i X (Xa) .

    Do bezpośredniego kontaktu TF obecnego w tkance podśródbłonkowej z krwią może dojść na skutek uszkodzenia komórek śródbłonka przez uraz, zabieg operacyjny lub uwolnione pod wpływem endotoksyny: TNF, interleukinę-1 (IL-1), czy też dopełniacz, szczególnie jego składnik C5a . (….)Uszkodzenie śródbłonka, będącego barierą oddzielającą czynnik tkankowy od krążącej krwi, umożliwia połączenie się czynnika VII z jego kofaktorem – TF – i wytworzenie przy współudziale jonów wapnia i fosfolipidów proteolitycznie aktywowanego kompleksu . Funkcję aktywatora kompleksu TF/VIIa może pełnić wiele proteaz, włącznie z aktywnymi czynnikami krzepnięcia: IXa, Xa, VIIa. Śladowa ilość tych czynników krzepnięcia, krążąca fizjologicznie w ustroju, powoduje stały, niski poziom aktywacji krzepnięcia krwi. Aktywacja czynnika IX poprzez kompleks TF/VIIa rozpoczyna drugą fazę aktywacji krzepnięcia krwi – fazę wzmocnienia.

    Aktywny czynnik IX wraz z aktywnym czynnikiem VIII (VIIIa), jonami wapnia i fosfolipidami (FL) tworzy kompleks zwany tenazą, którego zadaniem jest aktywacja czynnika X. Aktywny czynnik X w obecności swego nieenzymatycznego kofaktora – czynnika Va i fosfolipidów powierzchniowych tworzy kolejny kompleks, zwany protrombinazą, proteolitycznie przekształcający protrombinę do trombiny. Głównym źródłem fosfolipidów jest błona płytek krwi pełniących rolę matrycy, na której tworzy się tenaza i protrombinaza. Początkowo stężenie trombiny jest zbyt niskie, aby wytworzyć dostateczną ilość włóknika, wystarcza jednak do aktywacji płytek krwi, czynników: V, VIII oraz IX, tworząc układ dodatnich sprzężeń zwrotnych zwielokratniających jej generowaną ilość.

    W fazie efektorowej trombina rozszczepia cząsteczki fibrynogenu na monomery fibryny i fibrynopeptydy A i B. Monomery fibryny polimeryzują, tworząc zewnątrz- lub wewnątrznaczyniowo złogi fibryny, stabilizowane dwusiarczkowymi wiązaniami, tworzonymi przy współudziale czynnika XIIIa. Powstający włóknik – z jednej strony może być fizjologiczną reakcją naprawczą na uszkodzenie ściany naczynia, z drugiej – poprzez tworzenie zakrzepów czynnikiem uszkadzającym narządy. (…)

    Czynnik XII jest glikoproteiną wielkości ok. 80 tys. daltonów. Podczas aktywacji jednołańcuchowa cząsteczka czynnika XII jest dzielona na łańcuch beta (β-XIIa), posiadający aktywność enzymatyczną, oraz łańcuch alfa (α-XIIa), zawierający miejsce wiążące z fosfolipidami. Do jego aktywacji dochodzi wówczas, gdy nastąpi kontakt czynników XII, XI, prekalikreiny i wielkocząsteczkowego kininogenu z ujemnie naładowaną powierzchnią. Taką powierzchnią może być szkło, kaolin. (….) Po przyłączeniu się czynnika XII dochodzi do jego aktywacji na nie do końca poznanej drodze. Aktywacja czynnika XII jest przyśpieszana na drodze dodatniego sprzężenia zwrotnego.

    Zaktywowany czynnik XII przekształca zymogen – plazminogen w aktywny enzym, plazminę. Czynnik XIIa przekształca prekalikreinę w kalikreinę, która również zwrotnie może aktywować czynnik XII. Czynnik XIIa może wprawdzie słabo aktywować także czynnik XI, który dalej aktywuje czynnik IX(….). Aktywacja czynników kontaktu doprowadza nie tylko do aktywacji krzepnięcia, lecz przede wszystkim rozpoczyna aktywację fibrynolizy, kininogenezy i układu dopełniacza. Fizjologiczne zapoczątkowanie krzepnięcia krwi nie wymaga udziału układu zaczynającego się aktywacją czynnika XII, ponieważ proces aktywacji krzepnięcia jest zdominowany przez układ zależny od uwalniania czynnika tkankowego i aktywacji czynnika VII

    Oprócz czynnika XIIa plazminogen aktywują także uwalniany ze śródbłonka aktywator typu tkankowego (t-PA) i aktywator typu urokinazy (u-PA). W fizjologii aktywacja za pośrednictwem t-PA i u-PA ma większe znaczenie niż aktywacja poprzez czynniki kontaktu.

    Aktywacja fibrynolizy przeciwdziała w naturalny sposób procesowi wykrzepiania. Jej zadaniem jest rozpuszczanie wewnątrznaczyniowych złogów włóknika i utrzymanie drożności naczyń. Niekontrolowana może jednak doprowadzić do obniżenia się krzepliwości krwi i powstaniu ryzyka krwotoku. W przeciwieństwie do trombiny, która odcina od końca zasadowego fibrynogenu fibrynopeptydy A i B, w wyniku czego powstają monomery fibryny, plazmina rozcina wiązania w karboksylowym końcu cząsteczki alfa i kontynuuje hydrolizę w innych loci, przyczyniając się w efekcie do powstania produktów degradacji (FDP) – fragmentów X, Y, D czy E. Obecność FDP w krążeniu może istotnie hamować hemostazę, zaburzając polimeryzację monomerów fibryny.
    (….)”

    http://images25.fotosik.pl/175/7dfd8f31ad558722.jpg

    A teraz proszę zwrócić uwagę na zawiłości biochemicznych podstaw kontroli powstawania skrzepu. Jeżeli coś by nawaliło, to skrzep by się nie utworzył, lub zakrzepłaby cała krew w krwiobiegu. Autor, którego przytoczyłeś z iście bajko pisarskim zacięciem chce komuś wmówić,że początkowy ewolucyjny prekursor kaskady krzepnięcia krwi mógł się składać z jednego białka tworzącego prymitywny skrzep i innego proteolitycznego, który go aktywuje. Nie wspomniał o żadnej kontroli aktywacji różnych białek, które dbają o prawidłową biogenezę skrzepu. Nie wspomniał, ponieważ dobrze wiedział, że są to systemy nieredukowalnie złożone.

    „(…)Kontrola aktywacji krzepnięcia krwi i fibrynolizy

    Aktywację krzepnięcia krwi kontroluje i ogranicza szereg inhibitorów hamujących bezpośrednio aktywność docelowych białek oraz układów inhibitorowych działających na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Do najważniejszych inhibitorów zalicza się antytrombinę III i kofaktor heparyny II, które tworzą nieaktywny kompleks po połączeniu się z docelowym enzymem (trombiną, aktywnymi czynnikami: IX, X, XI, XII). Do układów inhibitorowych hamujących krzepnięcie krwi, działających na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego należy układ białka C z kofaktorem – białkiem S, który na drodze katalizowanej reakcji enzymatycznej inaktywuje aktywne czynniki V i VIII . Inhibitor zależnej od czynnika tkankowego drogi krzepnięcia (TFPI) hamuje krzepnięcie krwi zarówno bezpośrednio, jak i na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. TFPI bezpośrednio inaktywuje czynnik tkankowy (połączony w kompleks z czynnikiem VIIa) i czynnik Xa, wytwarzając nieaktywny kompleks. Na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego natomiast kompleks czynnika VIIa z TF aktywuje czynnik X, który z kolei łączy się z TFPI, tworząc kompleks silnie hamujący enzymatyczną aktywność kompleksu czynnika VIIa z TF .

    Układ fibrynolizy kontrolowany jest na poszczególnych etapach aktywacji przez szereg inhibitorów. Głównym inhibitorem plazminy jest alfa2-antyplazmina. Aktywatory plazminogenu hamowane są przez ich inhibitory (PAI-1, PAI-2). Inhibitor aktywowany przez trombinę (TAFI) z kolei ogranicza fibrynolizę poprzez odcinanie C-końcowych reszt lizyny z fibryny, które są niezbędne do wiązania t-PA i plazminogenu.

    Skomplikowanie układu krzepnięcia krwi, będącego w łatwej do zachwiania dynamicznej równowadze, stawia bardzo wysokie wymagania lekarzowi zajmującemu się zapobieganiem, a szczególnie leczeniem powikłań krwotocznych i/lub zakrzepowo-zatorowych. Szczegółowe poznanie mechanizmu aktywacji i kontroli krzepnięcia krwi jest przy tym niezbędne. (….)”
    profesor Piotr Radziwon i inni (praca zbiorowa)

    Tutaj skoncentruję się na powstawaniu samego skrzepu. Autor, którego zacytowałeś, puszczając wodze niezbyt bujnej wyobraźni stwierdził,że ewolucyjny prekursor skrzepu mógł się składać z jednego białka kontrolowanego przez inne. Później na ten temat napiszę więcej i podam odpowiednie cytaty, teraz jednak, korzystając z opracowań Michaela Beheego, napisz ę coś więcej na ten temat. Opis ten powinien każdemu rozsądnemu czytelnikowi uświadomić, że zacytowany przez ciebie autor uprościł problem do poziomu prostactwa.Jednym z przykładów nieredukowalnej złożoności jest proces, który większość z nas w chwili skaleczenia się uważa za coś oczywistego chodzi o krzepnięcie krwi. Normalnie dzieje się tak, że z przedziurawionego naczynia natychmiast zaczyna wypływać zawarty w nim płyn i cieknie dopóty, dopóki się ono nie opróżni. Jeżeli jednak przekłujemy czy przetniemy sobie skórę, upływ krwi szybko ustaje, gdyż tworzy się skrzep. Ale jak o tym dobrze wiedzą lekarze, „krzepnięcie krwi jest bardzo złożonym, wielostopniowym procesem, w którym biorą udział liczne, oddziałujące na siebie białka”. Uczestniczą one w tak zwanej kaskadowej aktywacji krzepnięcia. Ten delikatny proces leczniczy „w ogromnej mierze zależy od tego, kiedy i z jaką szybkością zachodzą różne reakcje”. Gdyby coś się źle potoczyło, człowiek mógłby się wykrwawić na śmierć albo przeciwnie, cała jego krew mogłaby ulec skrzepnięciu. Moment rozpoczęcia reakcji i ich szybkość mają więc żywotne znaczenie. Z badań biologicznych wynika, iż w krzepnięciu krwi bierze udział wiele czynników i żadnego z nich nie może brakować. Behe zadaje pytanie: „Jak to się dzieje, że raz rozpoczęty proces krzepnięcia zostaje przerwany, zanim jeszcze cała krew (…) zamieni się w ciało stałe?” Wyjaśnia następnie, „iż tworzenie się skrzepu, wstrzymywanie dalszego krzepnięcia, wzmacnianie skrzepu oraz usuwanie go” stanowią zintegrowany system biologiczny. Jeżeli któryś element źle zadziała, cały system nie spełni swej funkcji.

    http://biology.ucsd.edu/_images/faculty/russell-doolittle.jpg

    Russel Doolittle

    Ewolucjonista Russell Doolittle, będący profesorem biochemii na Uniwersytecie Kalifornijskim, pyta: „Jakimże sposobem mógł powstać w wyniku ewolucji tak skomplikowany i precyzyjny proces? (…) Paradoksalna sytuacja: skoro każde białko musi zostać uaktywnione przez inne, to jak ten system mógł się rozwinąć? Jakiż pożytek przynosiła dowolna jego część, dopóki nie działała całość?” Doolittle stara się wyjaśnić pochodzenie tego procesu, posługując się ewolucyjną argumentacją. Jednakże profesor Behe zwraca uwagę, że „aby odpowiednie geny znalazły się na odpowiednich miejscach, potrzebny byłby niezwykle szczęśliwy traf”. Wskazuje także, iż wyjaśnienie podane w nonszalancki sposób przez Doolittle’a skrywa olbrzymie trudności.

    http://dujs.dartmouth.edu/wp-content/uploads/2009/05/blood_clotting_cmyk-300×211.jpg

    Co sprawia, że raz rozpoczęty proces krzepnięcia krwi nie trwa do momentu, aż cała krew zakrzepnie. Krzepnięcie ulega ograniczeniu do miejsca skaleczenia na kilka sposobów. Po pierwsze białko osoczowe zwane antytrombiną wiąże się z aktywnymi (ale nie z nieaktywnymi) formami większości białek kaskady krzepnięcia i je inaktywuje. Jednak sama antytrombina sama jest względnie nieaktywna, chyba że zwiąże się z substancją zwaną heparyną. Heparyna występuje wewnątrz komórek i w nieuszkodzonych naczyniach krwionośnych. Drugi sposób ograniczania skrzepów jest związany z działaniem białka C. Po uaktywnieniu przez trombinę białko C niszczy akcelerynę i aktywuje czynnik antyhemofilowy. Na koniec, białko zwane trombomoduliną wyścieła powierzchnie komórek po wewnętrznej stronie naczyń krwionośnych. Trombomodulina wiąże trombinę zmniejszając jej skłonność do odcinania (uaktywniania) fibrynogenu i jednocześnie zwiększając jej zdolność do aktywowania białka C.

    Początkowa postać skrzepu jest dość delikatna: jeżeli uszkodzony obszar zostaje uderzony skrzep łatwo może się przerwać i rana znowu może zacząć krwawić. Aby temu zapobiec organizm ma sposób wzmacniania skrzepu po jego uformowaniu. Skupiska fibryny zostają „ściśnięte razem” przez aktywne białko zwane FSR (czynnik stabilizujący fibrynę), które tworzy sieć chemicznych wiązań pomiędzy różnymi cząsteczkami fibryny. Ostatecznie jednak skrzep krwi musi zostać jednak usunięty po wyleczeniu rany. Białko zwane plazminą działa jak specjalne nożyczki do odcinania skrzepów fibrynowych. Na szczęście plazmina nie działa na fibrynogen. Jednakże fibryna nie może działać zbyt szybko, ponieważ nie wystarczyłoby czasu na wyleczenie rany. Początkowo występuje więc ona w formie nieaktywnej zwanej plazminogenem. Przekształcenie plazminogenu w plazminę katalizuje białko t-PA. S ą również inne białka, które kontrolują proces rozpuszczania skrzepu, łącznie z a-antyplazminą, która wiąże się z plazminą, uniemożliwiając jej niszczenie skrzepów fibrynowych.

    Oczywiście o problemów z ewolucją kaskady krzepnięcia krwi można pisać bardzo dużo, a sam ewentualny model teoretyczny tej ewolucji zająłby nie kilka zdań, ale kilka tomów maszynopisu. Rozmaite i zawile szlaki regulacji, sprzężeń zwrotnych, regulacji tempa krzepnięcia krwi i powstawania (jak i niszczenia) skrzepu, to wszystko wręcz zapiera dech w piersiach. A ty chcesz wszystko wyjaśniać tak uproszczonym cytatem? Już dawno się przekonałem, że nie masz pojęcia o procesach molekularnych, ale mogłeś chociaż sprawdzić, jak to wszystko działa, a nie na zasadzie zapchajdziury cytować takie uproszczenia. Teraz przynajmniej widać na ile rzetelne masz podejście do dyskusji. Ty chcesz po prostu pokazać, że coś napisałeś, bo i tak nikt oprócz mnie na tym forum do tego się nie przyczepi. Wiesz,że mało kto (jeżeli w ogóle) ktoś z tego forum coś z tego zrozumie i wiesz, że dlatego każdy (asekuracyjnie) ci przyklaśnie. Nie ze mną jednak te numery i dlatego podzielę tematycznie i rozbiorę na elementy pierwsze twój sklecony i stworzony metodą kopiuj-wklej tekst. To jest część pierwsza twojej porażki.

    Autor, którego zacytowałeś stwierdził, że kaskada krzepnięcia krwi startując od prekursora złożonego z dwóch białek w dalszym ciągu swojej ewolucji coraz bardziej się komplikowała poprzez duplikację genów. Już od dawna wiadomo, że pomiędzy niektórymi białkami wchodzącymi w skład kaskady krzepnięcia istnieją duże podobieństwa. Zawierają one podobne domeny i różne sekwencje aminokwasów. Ewolucjoniści wywnioskowali więc,że białka wchodzące w skład kaskady krzepnięcia krwi powstały na drodze duplikacji genów i tasowania domen.
    Jak wspomniał wielokrotnie cytowany tutaj przeze mnie biochemik Bruce Weber mechanizmy duplikacji genów i tasowania domen nie wyjaśniają w jaki sposób układy niekompletne zdobywają przewagę selekcyjną. Dlaczego? Dlatego, ponieważ takie procesy i tak byłyby rozciągnięte w długim czasie, a kaskada krzepnięcia krwi nie może powstawać poprzez dodawanie kolejnych elementów na przestrzeni długiego czasu.

    Michael Behe w odpowiedzi na takie infantylne twierdzenia napisał:

    http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=70

    „(…)W kaskadzie krzepnięcia krwi jeden składnik wpływa więc na inny, który oddziałuje na następny i tak dalej. Argumentowałem, że kaskada jest nieredukowalnie złożona, ponieważ gdy usunie się jakiś jej składnik, ów proces albo natychmiast się włącza, albo definitywnie
    wyłącza. Na nic się zdaje – pisałem – postulat, że proces ten rozpoczął się od jednego czynnika, fibrynogenu, po czym dodano inne składniki, gdyż sam fibrynogen do niczego się nie przydaje. Nie warto też zaczynać nawet od czegoś w rodzaju fibrynogenu i niespecyficznego enzymu,
    który mógłby go rozszczepić, ponieważ krzepnięcie nie byłoby regulowane i możliwe, że czyniłoby więcej szkody niż pożytku. Tak twierdzę ja. Jednak Russell Doolittle – wybitny biochemik zajmujący się białkami, profesor biochemii w University of California w San Diego, członek National Academy of Sciences, badający przez całe życie system krzepnięcia krwi – nie zgadza się ze mną. Doolittle napisał esej na sympozjum, dotyczący mojej książki i książki Richarda Dawkinsa Wspinaczka na szczyt nieprawdopodobieństwa. Materiały sympozjum zostały opublikowane w wydawanym przez Massachusetts Institute of Technology Boston Review. W eseju tym omawiane jest zjawisko duplikacji genu, dzięki któremu komórka może zaopatrzyć się w dodatkową kopię funkcjonującego genu. Doolittle wysunął przypuszczenie, że składniki procesu krzepnięcia krwi, z których wiele ma strukturę podobną do siebie nawzajem, powstały przez duplikację genu i stopniową dywergencję. Jest to rozpowszechniony pogląd wśród darwinistów To odwołanie się do duplikacji genu powtórzyło wielu naukowców recenzujących moją książkę, ale odzwierciedla ono powszechne nieporozumienie. Geny o podobnych sekwencjach sugerują tylko wspólne pochodzenie – nie mówią o mechanizmie ewolucji. Rozważmy hipotetyczny układ, w którym białka homologiczne do wszystkich części nieredukowalnie złożonego mechanizmu molekularnego z początku pełniły inne indywidualne funkcje w komórce. Czy nieredukowalny system mógł w takim przypadku zostać złożony z pojedynczych składników, które pierwotnie funkcjonowały osobno – jak proponują niektórzy darwiniści? Niestety, jak pisałem w Darwin’s Black Box zarysowany powyżej obraz znacznie upraszcza ten problem (…) części układu molekularnego muszą automatycznie odnaleźć siebie nawzajem w komórce. Nie może ich ułożyć pewien inteligentny czynnik (…) Aby odnaleźć się wzajemnie w komórce, oddziałujące ze sobą części muszą mieć powierzchnie ukształtowane tak, żeby bardzo dobrze do siebie pasować (….)Jest to istotny punkt mojego argumentu: świadectwo wspólnego pochodzenia nie jest świadectwem doboru naturalnego.”

    A więc jak widzisz Michael Behe już dawno dał sobie radę z bajeczkami, na jakie się powołujesz. I to nie w wydaniu jakiegoś wygooglowanej na szybkiego bajeczki, tylko polemik (na łamach poważnej literatury i w debatach publicznych) z autorytetami w dziedzinie badań nad krzepliwością krwi.
    O mechanizmie duplikacji genów i jego użyteczności dla powstawania układów nieredukowalnie złożonych, kaskady krzepnięcia krwi, napisano też w tym artykule:

    http://minds.pl/Filozofia-ORF/Ewaluacja-ewolucjonistycznych-rozwiazan-problemu-nieredukowalnej-zlozonosci.html

    Jest on bez porównania rzetelniejszy niż sklecona na kolanie bajeczka, jaką usiłowałeś się posiłkować, ponieważ polemizuje z autorytetami, a nie jakimiś tam pismakami.

    „3.1 Duplikacja genu i homologie

    Jako wyjaśnienie powstania układów nieredukowalnie złożonych ewolucjoniści najczęściej przywołują duplikację genu. Duplikacja genu to podwojenie odcinka chromosomu – powstanie dwóch kopii tego samego genu lub części genu – albo podwojenie całego chromosomu czy też nawet całego genomu. Uważa się, że duplikacja genu jest kluczowym mechanizmem ewolucyjnym. Podczas gdy jedna kopia genu spełnia swoje zwykłe zadania, druga może stopniowo przechodzić zmiany, nie wyrządzając szkody organizmowi i uzyskiwać nową, podlegającą działaniu doboru naturalnego funkcję.
    Ważną rolę odgrywa tutaj analiza różnych sekwencji DNA i białek, dzięki której można określić ich homologiczność rozumianą jako stopień wzajemnego pokrewieństwa. Im większe podobieństwo sekwencji, tym bliższe ich pokrewieństwo, a to świadczy – jak twierdzą ewolucjoniści – o tym, że struktury te wyewoluowały od wspólnego przodka.

    W sporze o nieredukowalną złożoność duplikacją genu najczęściej tłumaczy się powstanie kaskady krzepnięcia krwi. Czyni tak m.in. Russell Doolittle, najsłynniejszy badacz układu krzepnięcia. Jego zdaniem analiza sekwencji białek procesu krzepnięcia wykazuje, że są one podobne (homologiczne) do siebie oraz do białek niewystępujących w kaskadzie i da się rozrysować drzewo genealogiczne rodziny takich białek. Scenariusz Doolittle’a przewiduje, że nowe geny kaskady powstały z genów starych za pomocą duplikacji. W wyniku duplikacji genu dany organizm jest wyposażony w starą kopię genu kodującego jakieś białko oraz nową kopię genu, która zazwyczaj do niczego się nie przydaje. Większość tak powstałych białek jest z biegiem czasu eliminowana, gdyż liczne mutacje uniemożliwiają im funkcjonowanie i nie stanowią one żadnej wartości selekcyjnej. Niekiedy jednak zdarza się, że w wyniku mutacji punktowych, na skutek których następują zastąpienia aminokwasów, tworzy się nowe, funkcjonalne, dające przewagę białko i dobór naturalny może je zachować.
    Jak pisze Doolittle, ,,[…] mamy już długą listę białek, które wyraźnie są produktami duplikacji genów”. Na przykład hemoglobina kręgowców składa się z dwóch rodzajów łańcuchów białkowych zwanych alfa i beta, których sekwencje aminokwasów są w 45% identyczne. W płodzie występuje jeszcze inny typ hemoglobiny, którą tworzy taki sam rodzaj łańcucha alfa jak w pierwszej hemoglobinie oraz drugi łańcuch zwany gamma. Łańcuchy alfa i gamma są do siebie podobne w 45%, ale łańcuch gamma jest już w 70% identyczny z łańcuchem beta. Sugeruje to ich bliższe pokrewieństwo niż łańcuchów gamma i alfa. Według Doolittle’a nikt nie wątpi, że te łańcuchy powstały na skutek duplikacji genu5. Utrzymuje on, że podobnie jest w przypadku białek kaskady krzepnięcia krwi, z tą różnicą, że wiele z nich podlega także podobnemu do duplikacji genów procesowi tasowania eksonów, w którym na poziomie DNA przestawiają się poszczególne domeny białek, odpowiedzialne za określone funkcje i kodowane przez odrębne eksony. Różne kombinacje domen mogą dawać nowe białka o różnych funkcjach. Uważa się, że tasowanie eksonów tworzy nowe białka szybciej niż pojedyncze zastąpienia aminokwasów. Zdaniem Doolittle’a proces ten, dzięki któremu powstają geny, przypominające swoistą mozaikę kopii pojedynczych eksonów pochodzących z innych genów, jest szczególnie pomocny przy kształtowaniu kaskad. Rozwój układu krzepnięcia krwi można prześledzić, porównując kaskady o różnej złożoności u organizmów, które wyewoluowały w różnym czasie, a zwłaszcza u tych stworzeń, które pojawiły się w historii życia wcześniej, ponieważ jednym z głównych dążeń ewolucjonistów molekularnych jest rozrysowanie drzewa genealogicznego rodziny białek w celu zidentyfikowania małej liczby genów, które musiały posiadać wcześniej żyjące organizmy.
    Enzymy kaskady należą do klasy enzymów odcinających białka zwanych proteazami serynowymi. Proteazy serynowe występują w dużych ilościach w komórkach i tkankach organizmu, służąc do różnych celów niezwiązanych z procesem krzepnięcia. Kiedy naczynia krwionośne zostaną przerwane i białka występujące w osoczu dostaną się do nowego środowiska, proteazy tkankowe tną wiele z nich na kawałki nieprecyzyjnie. Niektóre z tych kawałków są w mniejszym stopniu rozpuszczalne niż białka, z których się wywodzą, i gromadzą się razem, by uformować prymitywną postać skrzepu. Taki rodzaj prostego i niespecyficznego mechanizmu krzepnięcia krwi funkcjonuje u wielu bezkręgowców i – zdaniem Kennetha Millera, cytobiologa z Uniwersytetu Browna – był on ewolucyjnym prekursorem systemu krzepnięcia u przodków dzisiejszych kręgowców. Miller argumentuje, że miliony lat temu pewne proteazy serynowe zduplikowały się i jedna z nich przedostała się do krwiobiegu, pozostając w formie nieaktywnej, dopóki – po przerwaniu naczynia krwionośnego – nie aktywowała jej proteaza tkankowa. Odtąd – twierdzi Miller – każde udoskonalenie tego mechanizmu mogło być selekcjonowane przez dobór naturalny. Kolejne poziomy złożoności, zwiększające efektywność kaskady, również powstały dzięki duplikacji proteazy krzepnięcia.

    Scenariusz ten można – zdaniem Millera – łatwo przetestować. Trzustka produkuje dużo proteaz serynowych w celu trawienia pokarmu. Narząd ten ma wspólne pochodzenie embrionalne z wątrobą, w której, jak się okazuje, produkowane są proteazy krzepnięcia. Powstanie proteaz krzepnięcia wymaga więc duplikacji proteazy trzustkowej, która zostaje włączona w wątrobie. Taki scenariusz przewiduje, że enzymy krzepnięcia powinny być bardzo podobne, a przynajmniej jeden musi być homologiczny do enzymu trzustkowego. I rzeczywiście, trombina jest homologiczna do proteazy trzustkowej trypsyny, a sześć innych enzymów kaskady kręgowców jest homologicznych względem siebie. Podobnie, jak utrzymuje Miller, współczesny fibrynogen jest kopią genu charakteryzującego się podobną sekwencją, ale niezwiązanego z krzepnięciem krwi, który występuje u jednego z przedstawicieli bezkręgowców – ogórka morskiego. Dla Millera jest jasne, że wszystkie białka kaskady krzepnięcia krwi u kręgowców powstały poprzez duplikację i modyfikację istniejących wcześniej genów.
    Behe zgadza się, że w przypadku białek kaskady krzepnięcia krwi istnieją mocne świadectwa następowania duplikacji genów i tasowania eksonów. Przyznaje, że białka te są podobne do siebie. (…) Jednakże zduplikowane geny to nic więcej jak tylko kopie starych genów, posiadające te same własności. Ewolucjoniści muszą wyjaśnić, jak owe kopie uzyskały nowe własności na drodze doboru naturalnego lub jakiegoś innego mechanizmu przyrodniczego. Podobnie jak duplikacja genu, homologiczność białek również nie daje żadnych wskazówek na temat przebiegu ewolucji. Homologie stanowią jedynie świadectwo na rzecz wspólnego pochodzenia, czyli przemawiają za zajściem ewolucji. Nic jednak nie mówią o mechanizmie ewolucji, jaki oferuje na przykład darwinowska teoria doboru naturalnego. Doolittle wnioskuje zaś, że kaskada krzepnięcia powstała właśnie drogą doboru naturalnego, ale nie opiera tego wniosku na niczym innym jak tylko na homologiach między białkami kaskady.
    Wiedza o homologii jest z pewnością użyteczna, może rozjaśnić ścieżkę pochodzenia i pohamować nasze hipotezy. Niemniej jednak sama znajomość sekwencji, struktury i funkcji istotnych białek nie wystarczy do uzasadnienia twierdzenia, że ewolucja jakiegoś poszczególnego złożonego systemu nastąpiła drogą doboru naturalnego. Duplikacja genu nie jest wyjaśnieniem darwinowskim, gdyż wskazuje jedynie na wspólne pochodzenie, nie zaś na mechanizm ewolucji.
    (…..)

    W przypadku kaskady krzepnięcia – twierdzi Behe – zduplikowane białko aktywowałoby ten sam cel, co stare białko, i byłoby włączane przez to samo białko, co zawsze. Trzeba jednak szczegółowo wyjaśnić, jak duplikaty białek krzepnięcia zmieniły swoje własności, tworząc nowy etap kaskady, w którym muszą być obecne także nowy cel i nowy aktywator dla wcześniej zduplikowanego białka. Poważny model ewolucji procesu krzepnięcia powinien, zdaniem Behe’ego, obejmować: ilościowy opis stanu wyjściowego przy uwzględnieniu systemów oddziałujących ze sobą pośrednio; ilościowy opis stopniowego przejścia do kolejnego etapu; szczegółowy opis dostosowania się mechanizmów regulacyjnych do tych zmian; wpływające na układ naciski selekcyjne; problemy, jakie zmiany ewolucyjne mogą sprawić organizmowi;
    szacowany czas nastąpienia zmian; prawdopodobne rozmiary populacji gatunku ancestralnego na każdym etapie rozwoju, i tak dalej. (….)
    Ani scenariusz Doolittle’a, ani Millera nie dostarcza takich wyjaśnień – twierdzi Behe. [B]Według niego Miller w ogóle nie porusza kluczowego dla procesu krzepnięcia zagadnienia regulacji i ignoruje potencjalne trudności, jakie mogą wynikać z jego scenariusza[/B]. Miller w odpowiedzi argumentuje, że Behe błędnie podkreśla rolę regulacji kaskady krzepnięcia krwi u współczesnych kręgowców, ponieważ prymitywny system krzepnięcia u wczesnych kręgowców najprawdopodobniej działał przy niskim ciśnieniu krwi i brak precyzyjnej regulacji nie był aż tak wielkim problemem jak teraz. Poza tym, Miller uważa, że to, co Behe krytykuje w jego scenariuszu, nie stanowi prawdziwej trudności dla ewolucji. Jest jednak faktem, że Miller w swoim modelu bierze pod uwagę tylko pozytywne możliwości i nie dostarcza ilościowych wyjaśnień, których domaga się Behe. „

    Wielki propblem jak NIEKOMPLETNE PREKURSORY ewoluujacej do formy współczesnej kaskady krzepnięcia krwi zdobywały przewagę selekcyjną, podczas rzekomych serii duplikacji genów i tasowania egzonów jest nierozwiązany.

    http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=89

    „(……)Udzielono licznych odpowiedzi Behe’emu – mieli w tym udział również biochemicy, łącznie ze mną – które odnosiły się do tego, jak naprawdę powinien on przedstawić obecny stan literatury przy uwzględnieniu podanych przez niego konkretnych przykładów. W rzeczywistości opublikowano próby wyjaśnienia zagadnień, takich jak powstanie wici, układu krzepnięcia krwi czy biochemicznej podstawy procesu widzenia. Należy przyznać, że przedstawienie tego, w jaki
    sposób aktualne dane biologii molekularnej sugerują procesy duplikacji genu, tasowania domen i eksonów oraz ewolucji dywergentnej nie wyjaśnia, jak niekompletne systemy zyskują przewagę selekcyjną.
    Obecnie jesteśmy jednak na etapie gromadzenia wystarczającej ilości danych na podstawie sekwencji DNA i trójwymiarowych struktur białek, by w niedalekiej przyszłości przeprowadzać liczne testy przypuszczalnych wyjaśnień ewolucyjnych, co do których można by się spodziewać, że nie będą „takimi sobie bajeczkami”.”

    Warto by było, gdybyś się nieco douczył, ponieważ czytując samych ewolucjonistycznych autorów tak naprawdę nie masz pojęcia o stanie polemiki pomiędzy ewolucjonistami i zwolennikami ID. Podaje ci kilka linków do artykułów Michaela Beheego. Przeczytaj je z uwagą i gdy kolejny raz wygooglujesz w internecie jakąś bajeczkę zapchajdziurę, to sprawdź czy aby naukowcy ID nie rozebrali już tego sofizmatu na kawałki i nie sfalsyfikowali.

    http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=25

    http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=40

    A tutaj znajdziesz film pokazujący, co się dzieje, kiedy brakuje jednego czynnika krzepnięcia krwi. Wyciąg właściwe wnioski:

    http://www.hemofilia.info.pl/informacje-o-chorobie.html

  3. Kilka lat temu napisałem kilka komentarzy do artykułu Rossella Doolittle’a ‚Subtelna równowaga’, na Forum portalu ‚Nauka a religia’ http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/forum/forum.php?id=52
    Po wielu latach do moich wpisów odniósł się zawodowy biochemik p. Michał ponczek. Odpisałem mu w kilku postach, które chciałbym tutaj zamieścić. Napisałem też do doktora Ponczka na priva, aby poinformować go o swoich uwagach i pytaniach.

    Treść postów:

    Szanowny Panie Doktorze,

    Właśnie przebrnąłem przez tekst pańskiego autorstwa http://kosmos.icm.edu.pl/PDF/2010/83.pdf i choć nie czuję się mocny w temacie kaskady białkowej odpowiedzialnej za krzepliwość krwi, to jednak ośmielę się zwrócić uwagę na kilka niejasnych w pańskim artykule aspektów. Na początku starym ewolucjonistycznym sposobem zwrócił Pan uwagę na podobieństwa w budowie białek odpowiedzialnych za krzepniecie krwi, odwołując się do mechanizmu duplikacji (pominął Pan z jakiegoś powodu mechanizm tasowania egzonów, który rzekomo dopełnia miary wyjaśnienia takiej, a nie innej morfologii tych białek). Następnie przechodzi Pan do analiz filogenetycznych. Na podstawie pobieżnych badań genomicznych organizmów takich, jak lancetnik, pobieżnie, poprzez wyrwanie z kontekstu – to znaczy z niezbadanych w całości układów biologicznych kilku przykładów białek, opisuje Pan ich strukturę, często przyznając się do niewiedzy odnośnie ich funkcji. Jako niefachowiec ograniczę się do zadania kilku pytań.

    Tytuł Pańskiego artykułu sugeruje, jakoby wyjaśniał on, lub chociaż przybliżał nas do wyjaśnienia, ścieżek, jakimi kroczyła ewolucja, tworząc STOPNIOWO kaskadę krzepnięcia krwi. Choć tak naprawdę ograniczył się Pan w swoim artykule di kilku refleksji nad pobieżnie zbadanymi nowymi odkryciami, dopuszczając kilka interpretacji tych zjawisk. Taki jest mój odbiór, lecz może być on subiektywny, więc przejdę teraz do pytań:

    Jak rozumiem, inne kaskady krwi u innych organizmów, takich jak minóg, są przypuszczalnie prostsze. Czy może być tak, że jakiś czynnik w kaskadzie krwi, który jest obecny powiedzmy u ssaków, a którego brakuje u innego gatunku, co do którego zakłada się filogenetyczne pokrewieństwo ze ssakami, MOŻE BYĆ U TEGO INNEGO GATUNKU ZASTĘPOWANY INNYM CZYNNIKIEM? Czynnikiem, który jest do tej pory niepoznany?

    Czy w przypadku, jak wyżej, może być tak, że w miejsce brakującego czynnika inny CZYNNIK MOŻE PEŁNIĆ PODWÓJNĄ FUNKCJĘ? Swoją i brakującego czynnika?

    Czy rzeczywiście można powiedzieć o tych innych kaskadach krwi, że stanowią one BRAKUJĄCE OGNIWA w ewolucji kaskady krwi, jaką obserwujemy u ssaków? Czy może są to po prostu INNE KASKADY krwi, wcale z kaskadą ssaków nie powiązane filogenetycznie?

    Czy stosując genomikę porównawczą da się zrekonstruować ZREDUKOWANĄ DO GRANIC MOŻLIWOŚCI pierwotną kaskadę krwi, która sama byłaby REDUKOWALNIE ZŁOŻONĄ i mogła dać początek wszystkim istniejącym kaskadom krzepnięcia krwi?

    Panie Doktorze, bardzo skwapliwie zachęcał Pan studentów UZ, żeby zaczęli przedzierać się przez zawiłości fachowych artykułów do biologii, choć sam Pan przeprowadził syntezę dającą wiarygodny obraz tego, co na temat ewolucji krzepliwości krwi wiadomo. Czy byłby Pan tak uprzejmy i zdobył się na próbę stworzenia TEORETYCZNEGO MODELU takiej NAJPROSTSZEJ Z MOŻLIWYCH KASKAD KRZEPNIĘCIA KRWI przy wykazaniu jej NIEREDUKOWALNEJ ZŁOŻONOŚCI?

    Ośmielam się prosić o takie konkrety, ponieważ sam sobie nie odpuszczam. Kiedyś na pl.sci.biologia zapuściłem wątek, w którym stwierdziłem, że syntaza ATP jest nieredukowalnie złożona. I dałem się wpuścić w maliny, bo zamiast mi zaprezentować model teoretyczny ewolucji tego enzymu, zarzucono mnie stertą linków (coś na podobieństwo Pańskiej praktyki) i przedzieranie przez to wszystko zajęło mi dwa lata z kawałkiem. No i w końcu powstał ten oto artykuł, będący zapisem dyskusji z jednym z biologów, który po tym dwuletnim przedzieraniu się przez gąszcz tych artykułów w końcu podjął rękawicę https://bioslawek.wordpress.com/2012/02/08/warsztaty-karola-darwina/

    Żeby ułatwić Panu zadanie, pozwolę sobie dać link do schematu obrazującego mechanizm krzepnięcia krwi. Jest on bardzo przejrzysty i dla każdego zrozumiały, a jak ktoś będzie chciał się dowiedzieć, jakie czynniki spełniają w tym procesie jaką rolę, to też służę pomocą i pod linkiem wklejam link, pod którym można znaleźć opis funkcji poszczególnych czynników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi. Prosiłbym uprzejmie, aby korzystając z tych pomocy, przy użyciu jakiegoś programu do korygowania zdjęć naniósł Pan na zalinkowany przeze mnie schemat korekty tak, aby obrazowały one tą HIPOTETYCZNĄ NAJPROSTSZĄ KASKĄDĘ KRWI, która by była REDUKOWANIE ZŁOŻONA. Prosiłbym też o komentarze odnośnie Pańskich poczynań. Myślę, że jak Pan spełni moją prośbę i Pański model okaże się bezdyskusyjny, to ani profesor Jodkowski, ani jego studenci, ani ja nie będziemy się już musieli przedzierać przez gąszcz zawiłej, naszpikowanej fachowym żargonem, który jest zrozumiały tylko dla wybrańców, literatury. Zobowiązuję się też zrobić z tego wszystkiego solidny artykuł i zamieścić na moim blogu. I to bez różnicy, czy wnioski będą na korzyść moich poglądów na te sprawy, czy Pańskich. Z góry dziękuję za pomoc.

    LINK DO SCHEMATU MODELOWEGO:

    Link do strony, gdzie można znaleźć opis działania poszczególnych czynników krzepnięcia krwi:
    http://pl.wikipedia.org/wiki/Krzepnięcie_krwi

    Nawiązując do robienia korekt programem do korygowania zdjęć, to ja cały czas w ten sposób tłumaczę znaczenie moich poglądów. Wówczas łatwiej wszystko wytłumaczyć, niż odwołując się do samego słowa pisanego. Kiedy czytałem Pański artykuł, a nie znam na pamięć wszystkich czynników związanych z krzepnięciem krwi, to miałem początkowo zamęt w głowie. Ale jak miałem to wszystko przed oczyma, to już poszło dużo lepiej i jakoś udało mi się wyłowić z tego wszystkiego meritum, do którego się odniosłem w niniejszym poście.

    Ostatnio przeprowadziłem długą dyskusję na temat możliwych dróg ewolucji narządu rozrodczego samic hien cętkowanych. I też pewne sprawy musiałem tłumaczyć adwersarzowi za pomocą skorygowanego zdjęcia samicy hieny cętkowanej:

    Zgromadziłem już materiały na ten temat. Kolejny mój artykuł będzie na ten temat.

    Odnośnie moje mojego pierwszego postu mam jeszcze kilka pytań. Przykład, który podam, przynajmniej mam taką nadzieję, pozwoli Panu bardziej zrozumieć, o co chodziło mi podczas zadawania pytania, czy prostsze kaskady krwi (o ile są prostsze w ewolucyjnym pojęciu) mogą być traktowane jako FORMY PRZEJŚCIOWE wiodące do kaskady, jaką obserwujemy u ssaków. Znalazłem w sieci następujące stwierdzenie:

    http://mattkaboom.salon24.pl/158068,dzien-sadu
    „Kaskada krzepnięcia krwi

    „Dr Miller wykazał też, że hipoteza o rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi została obalona eksperymentalnie już w 1969 roku, kiedy stwierdzono, że krew delfinów i wielorybów krzepnie mimo braku pewnej części kaskady, Wyniki te w roku 1998 zostały potwierdzone także na poziomie molekularnym. Niedawno opublikowany został zresztą raport z badań, zgodnie z którym u ryb najeżkokształtnych krew krzepnie pomimo braku nie tylko jednego, lecz trzech składników.(….)”

    Nie wiem, jakich konkretnie składników brakuje tym rybom, ale domyślam się, że nie posiadają trzech składników z wielu uczestniczących w kaskadzie krzepnięcia krwi u ssaków. Mam w związku z tym pytanie: jakby współczesnemu ssakowi usunięto te trzy składniki (znokautowano geny je kodujące), to czy taki kaleki ssak mógłby przeżyć w przypadku krwotoku – czy dałoby się w ten sposób zredukować ssaczą kaskadę krzepliwości krwi tak, aby dalej była funkcjonalna? Jak to się dzieje, że te ryby, czy inne wymienione przez Pana organizmy z prostszymi kaskadami krwi, przeżywają mimo braku pewnych składników biorących udział w kaskadzie krzepnięcia krwi u ssaków, a ssaki nie? Od czego to jest zależnie: od biochemicznej organizacji tych różnych systemów, czy od środowiska w jakim żyją te różne organizmy? Uważam, że niosek z tego taki, że tamtych ZUPELNIE INNYCH kaskad nie można traktować, jako FORM PRZEJŚCIOWYCH wiodących do ssaczego typu krzepnięcia krwi. A może Pan uważa, że istnienie tych innych kaskad krzepnięcia daje nam tylko jakie-takie pojęcie o możliwych drogach ewolucji kaskady krzepnięcia krwi u ssaków? Na ile poznawcze jest to Pańskim zdaniem pojęcie? W ilu procentach znamy już obraz ewolucji kaskady krzepnięcia? Na tyle, że można już z całą pewnością powiedzieć iż „dziury w naszej wiedzy na temat ewolucji kaskady krzepnięcia krwi zostały zapchane”? Przecież udowodniono jedynie istnienie innych procesów krzepnięcia krwi, być może prostszych od kaskady krzepnięcia krwi obecnej u ssaków. Piszę „być może”, ponieważ nie są to jeszcze dostatecznie zbadane procesy. Nie udowodniono jednak na tych przykładach możliwości STOPNIOWEJ ewolucji kaskady krzepnięcia krwi u SSAKÓW! Wykazano jedynie istnienie INNYCH kaskad krzepnięcia krwi, ale nie pokazano, jak one mogły wyewoluować, i czy są REDUKOWALNIE ZŁOŻONE. Być może te „prostsze kaskady krzepnięcia” w miejsce brakujących czynników krzepnięcia obecnych u ssaków posiadają inne czynniki, które do tej pory nie zostały poznane. Tych innych systemów krzepnięcia nie powiązano w żaden ewolucyjny logiczny ciąg z innymi typami kaskad, pokazując TEORETYCZNIE, jak mogły być STOPNIOWO modyfikowane, aby z jednych mogły powstawać drugie. Np. jakich modyfikacji dokonałby Pan w ptasim typie kaskady krzepnięcia krwi, żeby można ją było, PRZY ZACHOWANIU FUNKCJONALNYCH ETAPÓW POŚTEDNICH, przekształcić w ssaczy typ kaskady krzepnięcia krwi lub vice versa ( proszę obejrzeć schematy w komentarzach do tego artykułu https://bioslawek.wordpress.com/2012/02/23/prawdziwa-definicja-nieredukowalnej-zlozonosci/ )?. Biorąc to wszystko pod uwagę, przy braku dowodów na to, że te INNE kaskady krwi są redukowalnie złożone, lub w jakikolwiek sposób ze sobą powiązane, należy zapytać, która Z TYCH WSZYSTKICH KASKAD MOGŁA BYĆ PIERWSZA? Która FUNKCJA BYŁA PIERWSZA? Moim zdaniem jeżeli chodzi o propozycje wyjaśniające możliwe drogi ewolucji kaskady krzepnięcia krwi, to dyskusja ewolucjonistów znowu zatoczyła błędne koło. Po prostu ewolucjoniści posługują się zmodyfikowanym argumenty postulując, że układy nieredukowalnie złożone (w tym przypadku ssaczą kaskadę krzepnięcia krwi) poprzedzały układy, które powstawały na bazie jakiegoś biochemicznego rusztowania, które powodowało iż pierwotnie były to układy redukowalnie złożone. Tłumaczy się to tak. Na początku był system złożony z elementów: A, B i C. Na początku był to system redukowalnie złożony (mógł wyewoluować drogą dodawania A+B+C), ale w pewnych warunkach C z niego odpadło, co spowodowało, że A i B zaczęło już stanowić system nieredukowalnie złożony pod względem pełnionej funkcji.
    Podobnie ewolucjoniści zaczęli postulować, że jakieś inne i prostsze kaskady krwi mogły stanowić takie szkielety w ciągu ewolucyjnym wiodącym do najbardziej złożonej kaskady krzepnięcia krwi. Jednak poza kilkoma interpretacjami nowych zjawisk ewolucjoniści nie prezentują w tym przypadku żadnych KONKRETNYCH i rzetelnych modeli teoretycznych, w dodatku opierając się na pobieżnej wiedzy. Przeoczacie fakt, że ta pobieżna wiedza, kiedy stanie się bardziej kompletna (życzę Panu tego, żeby się Pan do tego znacznie przyczynił), to wnioski z niej czerpane mogą mieć zupełnie inną wymowę, całkowicie przeczącą dzisiejszym naiwnym interpretacjom. A więc przy obecnym stanie wiedzy odkrycie tych prostszych i innych kaskad krwi nie dowodzi niczego, a interpretacje tych odkryć to nie wyjaśnienia, tylko kolejne zapchajdziury.

    Cytowany tekst w dalszym ciągu twierdzi:

    „(….)W publikacjach ukazujących się w renomowanych czasopismach naukowych i poddanych procedurze wielokrotnej recenzji naukowcy obalili zatem twierdzenie profesora Behe’ego na temat rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi. Co więcej, podczas naszej rozprawy udało się wykazać, że dokonana przez profesora Behe’ego redefinicja układu krzepnięcia krwi miała prawdopodobnie na celu pominięcie empirycznych świadectw naukowych przeczących jego argumentacji, gdyż brak przesłanek naukowych do dokonania takiej redefinicji.”

    Profesor Michael Behe jest odmiennego zdania. Szkoda, że pominięto jego stanowisko:

    http://creationwiki.org/Blood_clotting_is_irreducibly_complex_(Talk.Origins)

    „2. Blood clotting is not irreducibly complex. Some animals — dolphins, for example — get along fine without the Hagemann factor, a component of the human blood clotting system which Behe includes in its „irreducible” complexity. Doolittle and Feng (1987) predicted that „lower” vertebrates would lack the „contact pathway” of blood clotting. Work on the genomes of the puffer fish and zebrafish have confirmed this.

    Michael Behe:
    This would seem to simply show that dolphins and other animals which lack the Hagemann factor have a blood clotting chemistry that is different from humans. That’s not a surprise from a creation perspective, particularly given the fact that dolphins live in water while humans live on land.

    The most this shows is that Behe erred on this one point.
    The fact that some animals do not need the Hagemann factor for blood clotting says nothing about humans. If humans can get along without it, then Talk Origins would have a point, but otherwise the Hagemann factor could still be part of the irreducible complexity of human blood.(…)”

    Warto przeczytać cały tekst.

  4. http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/forum/forum.php?post=195

    Szanowny Panie Doktorze,

    Pan Michał B Ponczek:

    „Proszę zatem podać te rzekomo przeciwne argumenty. Tasowanie egzonów jest udowodnionym faktem.(….)”

    Biosławek:

    NIE, udowodnionym faktem jest to iż występują podobieństwa w budowie białek. Udowodnionym faktem jest to, że podobieństwa nie muszą świadczyć o pokrewieństwach. Udowodnionym faktem jest to, że postulowane tasowanie egzonów nie wyjaśnia, w jaki sposób mogły wyewoluować układy nieredukowalnie złożone. Zwracał na ten fakt uwagę Michael Behe w swojej książce, jak i w licznych artykułach. Zwracają również uwagę na ten fakt uczeni przeciwnicy teorii inteligentnego projektu w przyrodzie, jak biochemik (a więc ktoś o Pańskim fachu) Bruce Weber, który otwarcie powiedział:

    http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=89

    “(……)Udzielono licznych odpowiedzi Behe’emu – mieli w tym udział również biochemicy, łącznie ze mną – które odnosiły się do tego, jak naprawdę powinien on przedstawić obecny stan literatury przy uwzględnieniu podanych przez niego konkretnych przykładów. W rzeczywistości opublikowano próby wyjaśnienia zagadnień, takich jak powstanie wici, układu krzepnięcia krwi czy biochemicznej podstawy procesu widzenia.

    Należy przyznać, że przedstawienie tego, w jaki sposób aktualne dane biologii molekularnej sugerują procesy duplikacji genu, tasowania domen i eksonów oraz ewolucji dywergentnej nie wyjaśnia, jak NIEKOMPLETNE SYSTEMY (przyp. moja: nie w pełni ukształtowane pewne systemy biochemiczne-jak szlaki metaboliczne) zyskują przewagę selekcyjną.

    Obecnie jesteśmy jednak na etapie gromadzenia wystarczającej ilości danych na podstawie sekwencji DNA i trójwymiarowych struktur białek, by w niedalekiej przyszłości przeprowadzać liczne testy przypuszczalnych wyjaśnień ewolucyjnych, co do których można by się spodziewać, że nie będą „takimi sobie bajeczkami”.”

    Nietrudno jest zauważyć, że tym samym Bruce Weber przyznaje, iż ewolucjoniści nie mają pojęcia, w jaki możliwy do zaakceptowania sposób mogły wyewoluować układy nieredukowalnie złożone. Przy okazji sugerując zachowanie optymizmu i nadziei na przyszłość. Bruce Weber dopuszcza się w swojej argumentacji błędów logicznych:

    1) “Argument to the future”- ‘Błąd ten popełnia się, gdy się twierdzi, że coś w przyszłości uda się wykazać, choć teraz jest to niemożliwe’.

    2) “Hypothesis contrary to fact”-Błąd tego typu powstaje wtedy, gdy ktoś argumentuje na podstawie tego, że coś mogło się zdarzyć, choć jednocześnie nic nie wskazuje na to, że tak się zdarzyło, lub nawet coś temu przeczy.

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)Narzędzi dostarczają bazy genomowe i bioinformatyka (w ostatnich latach sporo organizmów sekwencjonowano). (….)’

    Natomiast Pan popełnia błąd logiczny, który polega na próbie wspierania jakiejś tezy (w tym przypadku ewolucjonizmu molekularnego) tezą, która sama domaga się uzasadnienia. Programy komputerowe pokazują Panu, że istnieją liczne podobieństwa w morfologii białek, które pełnią odmienne funkcje, a nawet należą do różnych rodzin. Z tego faktu, w sposób nieuzasadniony, wnioskuje Pan, że te podobieństwa są skutkiem mieszania się różnych domen białkowych w procesie tasowania egzonów, który to proces ma być całkowicie losowy. A przecież jest inne wyjaśnienie, wyjaśnienie, którego Pan nie może zaakceptować nie dlatego, że wykazano iż jest niesłuszne, ale dlatego, że motywacje są jakiegoś innego rodzaju, jak sądzę. Można przecież założyć, że te białka tworzył ten sam Projektant używając tych samych, lub podobnych, elementów. W swojej argumentacji nie wspomniał Pan o dowodach, które potwierdzałyby Pańską INTERPRETACJĘ danych z genomiki porównawczej opartej o analizy komputerowe. Nie wspomniał Pan też o innych możliwościach wyjaśnienia tego zjawiska, ponieważ, o czym jestem przekonany, od początku uznał Pan te wyjaśnienia za bzdurne. A więc popełnia Pan kolejny błąd logiczny, który polega na sprowadzaniu wszystkiego do tego samego aspektu, przy pomijaniu możliwości innych wyjaśnień.

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)Argument zmiany ramki odczytu jest żadnym argumentem, bo prawdopodobieństwo tego, że nie będzie zmiany ramka odczytu przy założeniu jest jak 1:3 (nie zakładając inwersji)(….)”

    Biosławek:

    A można wiedzieć jak Pan to policzył?

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)więc całkiem sporo i to przy założeniu, że zmiany takie są całkiem przypadkowe, a tak nie jest. Jeżeli nawet coś takiego nastąpi w czasie tasowania i jest be (bo wcale nie musi – może powstać coś fajnego nowego) to selekcja takiego delikwenta wyeliminuje(….)”

    No tak najłatwiej powiedzieć. To stara dobra śpiewka: ewolucja polega na akceptowaniu przez dobór korzystnych mutacji i eliminowaniu złych. A wszystko sprowadza się do gołosłownego twierdzenia: „wszystko powstało na drodze ewolucji”. Czy nie sądzi Pan, że aby dowieść słuszności hipotezy, na której rzekomo zasadza się cała biologia, trzeba czegoś więcej? Wracając do tematu tasowania egzonów, to nawet jak się nie zmieni ramka odczytu, to takie zmodyfikowane białko musi się do czegoś przydać. Jak się nie przyda przez dłuższy czas, to jego gen, niedostrzegalny przez selekcję, będzie kumulował szkodliwe mutacje aż w końcu przestanie być użyteczny. Tak samo może stać się z niefunkcjonalną początkowo domeną w takim zmodyfikowanym białku. Będzie ona kumulowała mutacje neutralne. Chyba nie twierdzi Pan, że każde białko po zabiegu tasowania egzonów od razu zaczęło być przydatne? Z mojej wiedzy wynika, że od duplikacji i tasowania egzonów do wyewoluowania białek odpowiedzialnych za np. kaskadę krzepnięcia krwi droga jeszcze bardzo daleka. Nie wiem, być może odniesie się Pan do mojego poprzedniego postu i rzeczywiście wykaże w zadany sposób, że droga ta nie była daleka, a wyjaśnienie ewolucji kaskady już jest niemal pochwycone. Póki co pozwoli Pan, że pozostanę sceptyczny wobec Pańskich zapewnień.

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)W Crossing Over cięcia nie są przypadkowe i zmieniają ramki odczytu, a jest to zjawisko oczywiste i udowodnione.(….)”

    Bioslawek:

    Nie rozumiem powyższego twierdzenia.

    Pan Michał B Ponczek:

    „(…)Tasowanie eksonów w ewolucji genomów dotyczy w większości błędów w Crossing-Over. Błędy w cięcie i wklejaniu (nobody is perfect). Kawałek jest wklejany nie tam gdzie powinien.(…)”

    Biosławek:

    No, ale ja o tym wiem. Wiem też, że punkty cięcia DNA są oznaczone specjalnymi sekwencjami i enzym dokonujący cięcia może się pomylić. Nierówne crossing-over może się skończyć tragicznie, a Pańskie twierdzenia o większości pozytywnych dla ewolucji efektów podczas takich postulowanych procesów są po prostu wyssane z palca (te Pańskie 1:3).

    Pan Michał B Ponczek:

    „(…)Poza tym u nas Eukaryan miedzy eksonami jest znacznie więcej intronów, które nie są przepisywane na białka. Cięcie w intronach miedzy eksonami nie zmienia ramki odczytu, bo wcześniej i tak są różne elementy regulujące splicing i ekspresję genów, na podstawie których ustalana jest właściwa ramka odczytu w dojrzałym mRNA.(….)”

    Biosławek:

    A kto powiedział, że pochodzący z innego białka egzon, wpasowany w intron innego białka, stanie się w tym nowym białku egzonem i zacznie pełnić pożyteczne funkcje? Skąd Pan sobie bierze takie pomysły, takie statystyki?

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)Wcześniejsze niedojrzałe mRNAa ma jeszcze introny, które są wycinane.(…)”

    Biosławek:

    No właśnie. Więc taki wpasowany w intron egzon może być wycięty razem z intronem i iść na śmietnik.

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)Poza tym paradygmat jeden gen (kawałek DNA) jeden produkt już od dawna nie obowiązuje. Jest wiele kawałków DNA, gdzie na tym samym zapisane są różne białka i to czasami niektóre na przeciwległej nici.(…)”

    Biosławek:

    A nie przyszło Panu do głowy, że w przypadku alternatywnego składania taki źle wpasowany egzon może narobić tej samej szkody, jakby się wpasował w egzon genu, który nie ulega alternatywnemu składaniu? Najpierw usiłował Pan zwiększyć prawdopodobieństwo korzystnych efektów PRZEYPADKOWEGO tasowania egzonów poprzez postawienie tezy, że istnieje takie samo prawdopodobieństwo, że taki egzon wpasuje się w egzon, jak i w intron innego genu. Nie wykazał Pan, że stanie się on w nowym genie od razu użyteczną domeną i nie wziął pod uwagę, że może zostać wycięty w procesie splicingu wraz z intronem, w którym został umieszczony. Później Pan zmienił strategię i zasugerował, że taki egzon wpasowany w intron innego genu może okazać się użyteczny jeżeli trafi na gen, który jest alternatywnie składany i tym samym przynieść jakieś korzyści. Nie bierze Pan jednak pod uwagę, że jeżeli w takim układzie egzon wpasuje się w egzon (który może być też intronem), to tym samym narobi wiele szkody i zmieni ramkę odczytu. Nie wiem; albo ja tu czegoś nie ogarniam, albo Pańska obrona ewolucjonizmu molekularnego pozostawia dużo do życzenia.

    Pan Michał B Ponczek:

    „(….)Co więcej nawet z preRNA, może powstać kilka alternatywnych produktów na skutek alternatywnego składania (splicingu).(…)”

    Biosławek:

    Przyznam, że nie załapałem. Chyba chodzi Panu u mutacje sekwencji, które mogą zmienić miejsce cięcia i łączenia sekwencji, podczas alternatywnego składania?

    Na koniec Pana zdziwię. Wpis, który Pan usiłował skrytykować pochodzi z dawnych czasów. Oczywiście w dalszym ciągu nie wierzę w twórczą rolę PRZYPADKOWEGO procesu tasowania egzonów. Ale teraz akceptuje teorię, że podobne procesy sterowane przez organizm mogą pomagać organizmom w nabywaniu korzystnych przystosowań (taka sterowana ewolucja). Odbywa się to na zasadzie zdolności genomów do naturalnej biotechnologii, które to procesy powodują dostosowanie w ramach normy reakcji na środowisko. Kilka razy pisałem o tym na moim blogu, opisując badania potwierdzające istnienie takich procesów. Np. tutaj https://bioslawek.wordpress.com/2012/06/23/przyczyny-mimikry-u-motyli-upadek-kolejnego-neodarwinowskiego-mitu/

    Dzisiejszej nocy, jak to mówią, poszedłem czołgiem i napisałem artykuł o aparacie rozrodczym hieny cętkowanej https://bioslawek.wordpress.com/2012/12/01/uklad-rozrodczy-hieny-cetkowanej-narzad-bedacy-dowodem-inteligentnego-czy-nieinteligentnego-projektu/ . Później pozbierałem do kupy to, co już wiedziałem i na podstawie moich notatek skleciłem artykuł na temat niemożliwości ewolucji ssaczego ucha z gadziej szczęki https://bioslawek.wordpress.com/2012/12/01/czy-ssacze-ucho-moglo-powstac-z-elementow-gadziej-szczeki/ . W komentarzach do artykułu o ‚atawizmach’ zamieściłem fragment nowej pracy, w której się twierdzi, że rzadka anomalia polegająca na wykształcaniu się dodatkowych kręgów w kości ogonowej, co traktowano, jako powrotną cechę świadczącą o tym, że ewolucyjny przodek człowieka kiedyś posiadał ogon, najprawdopodobniej spowodowana jest wadą rozwojową https://bioslawek.wordpress.com/2012/10/21/czy-ludzie-naprawde-rodza-sie-z-atawizmami-w-postaci-prawdziwych-ogonow/ . Panie Doktorze, dlaczego Panu o tym piszę? Ostatnimi czasu, od jakichś 20 lat, ewolucjonizm jest atakowany na poziomie molekularnym, tak iż całkowicie zapomniano o kłopotach ewolucjonizmu w wytłumaczeniu wielu specyficznych cech organizmów na poziomie fenotypu dostrzegalnego przez nieuzbrojone w mikroskop oko. Postanowiłem napisać o kilku takich przypadkach, a swego czasu zacząłem od przeobrażenia zupełnego owadów wykazując (a przynajmniej nikt mi do tej pory nie wykazał, że nie mam racji), że holometabolia nie mogła wyewoluować w sposób darwinowski https://bioslawek.wordpress.com/2012/04/05/czy-byla-mozliwa-ewolucja-przeobrazenia-zupelnego-holometabolii-u-owadow/ .

    Pozdrawiam i już zamieniam się w słuch.

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s