Problemy związane z hipotezą ewolucji jądra komórki eukariotycznej (mitozy) i hipotezą endosymbiozy

 Podyskutujmy o możliwości dalszej ewolucji niż chemiczna. O ewolucji biologicznej. Żeby się zanadto nie oddalać od poziomu organizmów jednokomórkowych, rozpatrzmy możliwość ewolucji organizmów eukariotycznych. Niech na pierwszy ogień idzie mitoza, następnie zajmę się hipotezą endosymbiozy. Otóż zastanówmy się w jaki sposób chromosomy metafazowe mogły podczas proto-mitozy przedostawać się do potomnych jąder komórkowych, zanim wykształciły się już kompletne procesy zanikania i odtwarzania otoczki jądrowej. Czyżby na jakimś z etapów tej postulowanej ewolucji posiadały umiejętność przenikania przez otoczkę jądrową? Procesy rozkładania i odtwarzania otoczki jądrowej są niezwykle skomplikowane i bierze w nich udział ogromna ilość wyspecjalizowanych białek i ich kofaktorów. Tym samym jest oczywiste, że ten sztab potrzebnych elementów do prawidłowego przebiegu mitozy koduje duża ilość genów. Te wszystkie geny zaangażowane w cały ten proces, podczas zakładanej ewolucji rozpadu i ponownej syntezy (odtwarzania) otoczki jądrowej, musiałyby powstawać stopniowo, a tym samym stopniowo musiałaby zachodzić ta ewolucja. Jednak rozpatrując przebieg mitozy dochodzimy do wniosku, że procesy rozpadu i syntezy otoczki jądrowej od początku musiały być kompletne.Dla większego uwydatnienia problemów (dla ewolucji), jakie tutaj wyłuszczyłem zamieszczę kilka ilustracji poglądowych i odpowiednio je omówię.Jądro komórkowe przed podziałem mitotycznym

Wewnątrz jądra komórkowego zaczynają się złożone procesy organizacji chromatyny, w celu utworzenia gotowych do podziału chromosomów metafazowych

Poniższa ilustracja ilustruje uproszczony przekrój komórki z  otoczonym błonami jądrem komórkowym na środku. Chromosomy metafazowe są już gotowe, aby mogły być rozdzielone do potomnych jąder komórkowych. Formuje się też wrzeciono podziałowe

Zaczyna się stopniowy proces usuwania otoczki jądrowej

Po całkowitym rozpadzie otoczki jądrowej z prawidłowo uformowanymi chromosomami metafazowymi mogą się teraz połączyć włókna podziałowe (mikrotubule).

Elementy wrzeciona podziałowego zaznaczono kolorem żółtym, natomiast chromosomy metafazowe kolorem granatowym

Następnie, po połączeniu z włóknami podziałowymi, chromosomy homologiczne są rozdzielane i przeciągane do potomnych jąder komórkowych. Jest to możliwe tylko dlatego, że nie ma fizycznej przeszkody w postaci otoczki jądrowej, która uległa rozpadowi

Kiedy chromosomy zostaną już przeciągnięte do potomnych jąder komórkowych……..

…zaczyna się niezwykle skomplikowany proces odbudowywania otoczki jądrowej

Po odbudowie otoczek jądrowych  wokół potomnych jąder i po serii innych skomplikowanych procesów,  komórkowych komórka może się podzielić na dwie potomne komórki

Powróćmy do problemów, jakie niesie ze sobą teza, że zanikanie otoczki jądrowej, jakie ma miejsce podczas procesu mitozy, mogło się wykształcić w trakcie stopniowej ewolucji. Więc ponawiam pytanie: w jaki sposób chromosomy metafazowe mogły na początku takiej ewolucji przechodzić do potomnych jąder komórkowych, zanim jeszcze wykształciło się pełne zanikanie otoczki jądrowej? Ponadto proces zanikania otoczki jądrowej jest możliwy, gdy jest już w pełni ukształtowany proces odtwarzania otoczki jądrowej i vice versa. Więc jaka funkcja była pierwsza; rozpad czy odtwarzanie otoczki jądrowej podczas ewolucji procesu mitozy? Znajomość przebiegu procesu mitozy poucza, że obie te funkcje musiały być od początku kompletnie ukształtowane i harmonijnie współgrać podczas przebiegu procesu mitozy.

Gdy się rozpatruje ewolucję eukariontów pojawia się jeszcze inny problem. Chodzi o pochodzenie mitochondriów i chloroplastów. Na rynku idei naukowych przyjęła się hipoteza endosymbiozy sformułowana przez Lynn Margulis. Większości laików wydaje się, że nie ma żadnych kłopotów ze scenariuszem, że to bakterie przeniknęły do wnętrza pra-eukariontów i stały się organellami komórkowymi. Czy rzeczywiście to wszystko jest takie proste, jak się nam mówi?

Jak wiadomo około 95% genów mitochondrialnych zawiera jądro komórkowe. Powstające na ich bazie białka są translokowane do tych organelli.

Translokacja białek do mitochondriów nie jest prostym procesem, ponieważ zwinięte białko podczas translokacji (transportu) do mitochondriów jest rozwijane podczas dalszej translokacji i czynią to systemy wyspecjalizowanych białek zwanych chaperonami (białkowe przyzwoitki). Są to systemy niezwykle wyrafinowane i skomplikowane oraz nieredukowalnie złożone, to znaczy, żeby takie białko mogło zostać prawidłowo rozwinięte musi istnieć konkretny i kompletny zestaw białek chaperonowych.

Większość białek mitochondrialnych zaraz po translacji jest zwijanych również przy pomocy wyspecjalizowanych białek chaperonowych, często przypominających wyrafinowane ‚molekularne prasy hydrauliczne’ zależne od energii ATP.

Następnie, jak wspomniano, te białka są znowu rozwijane. Rozwijane są dlatego, ponieważ tylko po ponownym przyjęciu struktury pierwszorzędowej mogą przecisnąć się przez specjalne receptory, które umożliwiają im wniknięcie do organelli.

Nie koniec na tym. Białka, które są translokowane z rybosomów do mitochondriów muszą być oznaczone specjalnymi sekwencjami adresowymi, które są usuwane przez specjalne enzymy proteolityczne, stojące niejako na bramce przy każdym receptorze. Potrafią one rozpoznać i usuwać sekwencje adresowe, które spełniły swoje role. Kiedy taka sekwencja adresowa zostaje usunięta odsłaniana jest kolejna sekwencja adresowa (sortująca), która umożliwia białku trafienie do odpowiedniego przedziału w mitochondrium (jest ono gęsto poprzedzielane błonami mitochondrialnymi). Kiedy takie białko już tam dotrze zostaje ponownie zwinięte, niejednokrotnie przy pomocy chaperonów.

Jak to się wszystko mogło zacząć? Jak mogła przebiegać ewolucja endosymbiozy? Co było, jak jeszcze nie wyewoluowały sekwencje sygnałowe i sortujące na białkach? W jaki sposób odpowiednie białka trafiały do odpowiednich przedziałów komórkowych, gdzie pełnią często funkcje jako złożone i niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania organelli systemy enzymatyczne, lub strukturalne?

Jak białka mitochondrialne mogły prawidłowo dostawać się do mitochondriów zanim jeszcze powstały wyrafinowane i kompletne systemy chaperonowe?

W jaki sposób mogły translokować do różnych przedziałów organelli, skoro do tych translokacji potrzebny jest pełen zestaw różnych wyspecjalizowanych białek proteolitycznych umiejących rozpoznać i usuwających sekwencje adresowe?

SCHEMAT OBRAZUJĄCY PRACĘ CHAPERONÓW

Kolejno:

1) Translacja.

2) Specjalne chaperony zwijają białko do struktury.

3)Przejmuje je odpowiednia molekularna maszyna chaperonowa, aby przy pomocy wysokoenergetycznych nukleotydów ostatecznie nadać mu wymagana strukturę (konformację). A więc mamy do czynienia z ewidentnym systemem nieredukowalnie złożonym.

W jaki sposób takie systemy mogły powstawać stopniowo; co komórce z ćwierć, czy połowy sekwencji sygnałowej czy adresowej (tzw lidera). Co komórce z kilku białek opiekuńczych, skoro nie było jeszcze reszty potrzebnych? 
‚Komórka jest pełna chaperonów (molekularnych przyzwoitek): pod względem liczby cząsteczek jest to jedna z najliczniejszych grup białek. Białka opiekuńcze są bardzo wszędobylskie. Można je znaleźć i w cytoplazmie (tam biorą udział w nadawaniu kształtu białkom wytwarzanych w procesie translacji oraz w naprawianiu zdeformowanych białek), i w jądrze komórkowym, i w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej (gdzie uczestniczą w kształtowaniu białek przeznaczonych do wydzielenia przez komórkę), i w pobliżu błon białkowo-lipidowych (białka opiekuńcze są potrzebne w procesie transportu innych białek przez błony biologiczne: z jednej strony błony jedna przyzwoitka rozwija białko i wpuszcza je do kanału w błonie, a po przeciwnej stronie błony białkowo-lipidowej inna przyzwoitka odbiera transportowany łańcuch polipeptydowy i nadaje mu odpowiednią konformację). Bez udziału białek opiekuńczych wiele procesów metabolicznych nie mogłoby przebiegać prawidłowo, a naprawienie popsutej cząsteczki białka przekraczałoby możliwości komórki.

Skuteczność działania enzymu zależy od przestrzennej struktury jego centrum aktywnego, które musi być dopasowane do cząsteczek substratu, a czasami nawet powinno zmieniać kształt w trakcie katalizowanej przez siebie reakcji biochemicznej. Odkształcenie białek strukturalnych mogłoby doprowadzić do rozpadu cytoszkieletu – delikatnej sieci mikrotubul i mikrofilamentów, która nadaje komórce odpowiedni kształt i reaguje na zmiany warunków środowiska oraz na sygnały wysyłane z innych części komórki. Zmiana struktury białek uczestniczących w ochronie i odczytywaniu informacji genetycznej w najlepszym wypadku doprowadziłaby do zwiększenia częstości mutacji genów (co zwiększyłoby ryzyko uszkodzenia komórki, a zwłaszcza transformacji nowotworowej), a w najgorszym – do natychmiastowej śmierci komórki. Wniosek? Większość nieprzewidzianych zmian kształtu białek oznacza dla komórki katastrofę.’

                                    Lynn Margulis 

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s