Czy możliwa była ewolucja procesu widzenia na poziomie biochemicznym?

Richard Dawkins w swojej ‚Wspinaczce na szczyt nieprawdopodobieństwa’ powołał się na komputerową symulację, która (jak wielu wmówił) wyobrażała ewolucję oka na poziomie tkanek. Takie oto, jak na poniższej ilustracji obrazkowe bajeczki, mające przedstawiać kolejne sekwencje w ewolucji oka, to już standardowy element w literaturze ewolucjonistów. Ale czy przedstawiają one prawdę?
 

 
Rozważmy teraz możliwość ewolucji oka na poziomie genetycznym i biochemicznym, a o tym Richard Dawkins już słowem nie napisał. Narządogeneza oka jest kontrolowana przez wiele genów, które tworzą nieredukowalnie złożoną kaskadę genetyczną. Wystarczy, że nie działa jakiś gen i oko się wykształci po części, co skutkuje ślepotą, a więc nie daje przewagi selekcyjnej, lub wcale się nie wykształci. Owszem, jak to Dawkins argumentował, lepszy słaby wzrok niż żaden. Jednak ŻADEN z jego przykładów dotyczących patologii w rozwoju wzroku nie obrazuje przejściowych stadiów w ewolucji oka.
Chyba słyszeliście o kilku gatunkach ryb jaskiniowych, które utraciły wzrok? Wiecie dlaczego tak łatwo „wyewoluowały one utratę oczu”? Dlatego, ponieważ większość mutacji w tej genetycznej kaskadzie, która wiedzie do prawidłowego wykształcenia się oczu, powoduje, że oko się nie wykształca. Więc jak oko mogło powstawać poprzez dodawanie kolejnych genów do tej kaskady?
To jedno. Darwin nie zdawał sobie sprawy, jak skomplikowane są procesy widzenia na poziomie biochemicznym, Richard Dawkins natomiast pominął ten problem całkowitym milczeniem. Zwróćcie uwagę, na procesy zachodzące w komórkach światłoczułych, żeby umożliwić prawidłowe widzenie i zastanówcie się, czy takie kaskadowe procesy mogły ewoluować stopniowo.

‚Z punktu widzenia biochemii proces widzenia wygląda dość skomplikowanie. 

Gdy światło dociera do siatkówki, foton reaguje z cząsteczką (białkiem) zwaną 11-cis-retinalem, która w ciągu kilku pikosekund przemienia się w trans-retinal. Zmiana kształtu (konformacji) cząsteczki retinalu wymusza zmianę kształtu białka- rodopsyny, z którym retinal jest ściśle związany. Z metamorfozą białka idzie w parze zmiana jego funkcji. Białko nazywane teraz metarodopsyną II przyczepia się do innego białka zwanego transducyną. Przed przylgnięciem do metarodopsyny II , transducyna mocno wiązała małą molekułę zwaną GDP. Lecz gdy transducyna reaguje z metarodopsyną II , GDP zostaje uwolniony, a z transducyną wiąże się molekuła GTP (GTP jest blisko spokrewnione z GDP, ale różnią się one istotnie).

 

W tym momencie GTP-transducyno-metarodopsyna II wiąże się z białkiem zwanym fosfodiestrazą, które znajduje się w wewnętrznej błonie komórki. Po związaniu z metarodopsyną II i jej otoczeniem, fosfodiestraza nabywa zdolności „odcinania” cząsteczki zwanej cGMP. Początkowo w komórce znajduje się wiele cząsteczek cGMP, ale fosfodiestraza obniża ich koncentrację tak, jak wyjęcie korka powoduje obniżenie poziomu wody w wannie.

 

Inne białko błonowe, wiążące się z cGMP zwane jest kanałem jonowym. Działa on jak brama wjazdowa, która reaguje liczbę jonów sodu w komórce. Zwykle kanał jonowy pozwala na wpływanie jonów sodu do komórki, gdyż osobne białka aktywnie wypompowują je z powrotem. Wspólne działanie kanału jonowego i pompy utrzymuje w komórce w miarę stały poziom jonów sodu. Gdy ilość cGMP w komórce zostaje zredukowana z powodu rozczepienia przez fosfodiestrazę, kanał jonowy zamyka się powodując obniżenie dodatnio naładowanych jonów sodu w komórce.

To z kolei powoduje zachwianie potencjału elektrycznego w komórce i wysyłanie impulsu do mózgu przez nerw wzrokowy. Efektem tego, po zinterpretowaniu przez mózg, jest widzenie.

 
Poniżej ilustracje obrazujące powyżej opisany proces.
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 Gdyby opisane wyżej reakcje były jedynymi zachodzącymi w komórce, to zasoby 11-cis-retinalu, cGMP i jonów sodu szybko by się wyczerpały. Coś (jakieś procesy) musi wyłączać białka, które były włączone i przywracać komórce jej stan pierwotny. Uczestniczy w tym kilka mechanizmów biochemicznych. Po pierwsze: w ciemnościach kanał jonowy oprócz jonów sodu wpuszcza jeszcze do komórki także jony wapnia. Są one wypompowywane z powrotem przez inne białko tak, żeby utrzymywała się stała koncentracja wapnia. Gdy opada poziom cGMP , za przyczyną zamknięcia kanału jonowego, obniża się również koncentracja jonów wapnia. Enzym fosfodiestraza, który niszczy GMP powodując spadek jego stężenia w komórce, spowalnia swoje działanie przy mniejszej koncentracji wapnia

 

Po drugie: gdy zaczyna się obniżać poziom wapnia, białko zwane cyklazą guanylową rozpoczyna ponowną syntezę cGMP.

 

Po trzecie: w trakcie tego procesu metarodopsyna II zostaje zmodyfikowana przez enzym zwany kinazą rodopsynową . Zmodyfikowana rodopsyna wiąże się wówczas z białkiem zwanym jako arestyna, które nie dopuszcza do aktywacji przez rodopsynę większej ilości transducyny

 

W komórce więc zachodzą reakcje zapobiegające wzmocnieniu sygnału wywołanego przez pojedynczy foton.

 

Trnas-retinal zostaje ostatecznie uwolniony z rodopsyny i musi ponownie być przemieniony w w 11-cis-retinal, następnie zostaje związany przez rodopsynę, wracając do punktu wyjściowego kolejnego cyklu procesu widzenia .

Aby to osiągnąć trans-retinal jest najpierw chemicznie przekształcany przez enzym w trans-retinol -formę posiadającą dwa dodatkowe atomy wodoru.

Drugi enzym następnie przekształca tą molekułę w 11-c-s-retinol.

W końcu trzeci enzym usuwa wcześniej dodane dwa atomy wodoru, tworząc 11-sic-retinal. Cykl się zamyka.

 

 

 Żródła:
 
Michael Behe ‚Czarna skrzynka Darwina’
 
Richard Dawkins ‚Wspinaczka na szczyt nieprawdopodobieństwa’
 

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s