O stworzeniach, które wystąpiły przeciwko ewolucyjnemu Prawu Dollo

                                                Louis  Dollo

W dniu wczorajszym zamieściłem artykuł, który jest relacją z dyskusji na Ateiście.pl https://bioslawek.wordpress.com/2012/10/15/dlaczego-waleniom-zanikly-tylne-konczyny-dlaczego-rybom-jaskiniowym-zanikaja-oczy/ . Artykuł między innymi dotyczył przyczyn zanikania pewnych organów u różnych gatunków, których przedstawiciele czasami je odzyskują. Pisałem o rybach jaskiniowych, które tracą oczy, które to narządy odzyskuje ich potomstwo, gdy zmieni środowisko, w których panują całkowite ciemności na oświetlone. Pisałem o delfinie, który odzyskał utracone przez jego przodków tylne płetwy. O pewnym gatunku żaby, która po 200 000.000 lat odzyskała zęby. Oraz o owadach zwanych straszykami, które po 50 000.000 lat odzyskały utracone skrzydła. Biologia ewolucyjna twierdzi, że ewolucja opiera się na różnych warunkach teoretycznych (które przeważnie nie mają odzwierciedlenia w rzeczywistości). Jednym z takich warunków jest sformułowane w roku 1890 przez belgijskiego paleontologa Louisa Dollo Prawo Dollo. Ta hipotetyczna reguła głosi: http://pl.wikipedia.org/wiki/Prawo_Dollo „Struktura czy też organ utracony w procesie ewolucji nie pojawi się ponownie w linii organizmów, których przodkowie organ ów utracili. Wśród zwierząt znanych jest co najmniej kilka przykładów łamiących to prawo (choć nie wszyscy autorzy się z tym zgadzają), np. ponowne wykształcenie zębów żuchwowych u żab z rodzaju Gastrotheca przed 5–17 mln lat, po tym, jak płazy bezogonowe utraciły zęby żuchwy przed co najmniej 230 mln lat.”.

Jak więc wyjaśnić łamanie Prawa Dollo przez różne organizmy? Przecież zepsute geny, których uszkodzenie przez mutacje doprowadziło do tego, że zanikł jakiś organ nie mogą u jakiegoś gatunku ‚zalegać’ bezużytecznie w genomie przez 50.000.000 czy 200.000.000 i nagle ‚zmartwychwstać’, doprowadzając do ponownego wykształcenia się jakiejś konkretnej części ciała. Np. zębów, skrzydeł czy kończyn. Dlaczego tak twierdzę? Żeby zrozumiale odpowiedzieć na to pytanie najpierw wyjaśnimy sobie co dzieje się z genem, który został zepsuty, to znaczy stał się pseudogenem.

Taki gen przestaje być dostrzegany przez dobór naturalny, ponieważ nie wywiera żadnego wpływu na fenotyp organizmu. Tym samym taki wyłączony gen kumuluje wszystkie możliwe mutacje. Są to mutacje neutralne (mutacje neutralne nie mają żadnego wpływu na fenotyp), więc taki gen, choć ulega coraz większej degradacji, nie szkodzi organizmowi, który go posiada (ani mu nie może pomóc), lecz swobodnie rozprzestrzenia się w populacji. A co by było gdyby jakiś gen funkcjonował i kodował niezbędne struktury dla przeżycia organizmu, a następnie dopadłaby go szkodliwa mutacja? Wówczas szkodliwa (letalna, śmiertelna) mutacja w takim genie uśmierciłaby jego właściciela, natomiast reszta populacji, która miałaby niezmutowaną wersję tego genu pozostałaby przy życiu.

W taki oto sposób selekcja naturalna oczyszcza populację ze szkodliwych genów (alleli). Wracając do wątku wyłączonego genu wspomniałem, że taki gen kumuluje wszelkie możliwe mutacje. A ile mutacji mógłby taki gen skumulować przez 50.000.000 czy 200.000.000 lat? Bardzo dużo. I nie tylko należy brać pod uwagę pojedyncze substytucje (mutacje punktowe), ale też delecje (mutacje polegające na utracie jakiegoś fragmentu DNA), insercje (mutacje polegające na wstawieniu pojedynczego nukleotydu, lub większej sekwencji do jakiejś sekwencji DNA) , inwersje (mutacje polegające na odwróceniu jakiegoś fragmentu DNA) i w wyniku zdarzeń rearanżacji chromosomalnej. W wyniku tego ostatniego procesu pseudogeny po dłuższych okresach czasu całkowicie znikają z genomu.

Więc jeżeli z jakiegoś powodu przez dłuższy czas wyłączony gen uległby ekspresji, to byłby już zupełnie bezużyteczny. Do tej pory posługiwałem się dla uproszczenia pojęciem „gen”. Napisałem „dla uproszczenia”, ponieważ złożone organy, takie jak kończyny, oczy, czy zęby kodowane są przez dużą ilość genów, które tworzą złożone sieci genetyczne. Działają one kaskadowo, to znaczy tyle, że działanie jednego genu wywołuje ekspresję innego i szkodliwa mutacja w jakimkolwiek genie tworzącym taką sieć powoduje wadliwe lub żadne wykształcenie się jakiegoś złożonego organu. Dla unaocznienia przytoczę tutaj przykład ptaków. Według szacunków ewolucjonistów przodkowie ptaków oddzielili się od dinozaurów (a konkretnie teropodów) jakieś 216 000.000 lat temu w późnym triasie.

Choć nie ma dowodów na to, że współczesne ptaki są spokrewnione ptakami uzębionymi, pochodzącymi z okresu kredowego, to jednak uważa się, że przodkowie współczesnych ptaków również posiadali uzębienie. Jedna z hipotez (najbardziej dominująca), która zresztą nie ma pokrycia z faktami (ale to temat na inny artykuł) uczy, że ptaki współczesne i ptaki uzębione z okresu kredowego pochodzą od wspólnego przodka. Uzębionego ptaka, który z kolei rzekomo pochodził od uzębionego teropoda. Szacuje się, że przodkowie współczesnych ptaków utracili zęby jakieś 100-80. 000.000 lat temu. Czy można udowodnić, że tak było? Przeprowadzono już sekwencjonowanie genomów kilku gatunków ptaków. Między innymi zbadano genom kurczaka. Ale czy znaleziono w tych genomach geny odpowiedzialne za rozwój zębów? Ewolucjoniści twierdzą, że tak, ale jest to twierdzenie wysoko wątpliwe!

Swego czasu naukowcy przeprowadzili ciekawy eksperyment. Mysimi komórkami zębotwórczymi stymulowali komórki w dziobie kurczaka, z których u gadów i ssaków normalnie rozwijają się zęby http://www.livescience.com/7051-surprise-chickens-grow-teeth.html . W wyniku tych zabiegów u niewylęgniętych jeszcze kurczaków rzekomo dopatrzono się zawiązków zębów podobnych do gadzich. Eksperyment bardzo nagłośniony przez ewolucjonistów budzi jednak u rozsądnych osób wiele wątpliwości. Badacze argumentują, że nie pozwolili żyć w ten sposób zmodyfikowanym kurczakom. Że nie pozwolili im się wykluć z jajek. To brzmi co najmniej dziwnie, ponieważ bardziej okrutne eksperymenty przeprowadza się na rzekomo bliżej spokrewnionych z człowiekiem zwierzętach (np. na szympansach). Osobiście jestem przekonany, że tym badaczom zależało na tym, żeby ktoś nie przyjrzał się tym kurczakom bliżej. Bardziej prawdopodobne jest to, że po prostu ich eksperymenty powodowały śmierć niewyklutych kurcząt, bo przecież samo stymulowanie wzrostu zębów nie jest śmiertelne. Przecież uczni potrafią manipulować mniejszymi komórkami niż zapłodnione jajo ptaka, np. zygotą ssaka. Więc ich zabiegi musiały w jakiś sposób zabijać ptaki, ponieważ nie dotyczyły tylko i wyłącznie stymulowania ekspresji genów odpowiedzialnych za rozwój zębów.

Dla mojej argumentacji najważniejsze jest to, że nie udało się w ten sposób wywołać u kurczaka wzrostu kompletnego uzębienia (lub choć tylko jednego zęba). Jak się ten fakt tłumaczy? „Wywołanie wzrostu dobrze rozwiniętych gadzich zębów, ze szkliwem, u kurczaków pozostaje nieosiągalne ponieważ wszystkie geny kodujące białka strukturalne, bardzo ważne przy formowaniu się szkliwa i dentyny zmieniły się na pseudogeny lub zniknęły z genomu kurczaka. Pozostaje możliwość wywołania odontogenicznego szlaku w ich embrionach ponieważ geny potrzebne do morfogenezy zębów, które zaangażowane są w wiele procesów rozwoju, pozostają u kurczaków aktywne. http://www.biomedcentral.com/1471-2148/8/246 ”.

Jak widzimy ptaki posiadają geny, które u organizmów posiadających zęby są zaangażowane w morfogenezę zębów, a u nich pełnią inne funkcje. Ewolucjoniści wywnioskowali z tego faktu, że u ewolucyjnych przodków współczesnych ptaków te geny kodowały rozwój zębów, następnie stały się pseudogenami, a później zostały dokoptowane do szlaków genetycznych odpowiedzialnych za kodowanie innych funkcji. Jest też inne wyjasnienie proponowane przez ewolucjonizm; mianowicie, że niektóre z genów wchodzących w skład sieci kodującej rozwój zębów u wspólnego przodka ptaków współczesnych przejawiały efekty plejotropowe. http://pl.wikipedia.org/wiki/Plejotropiagen plejotropowy to gen, który wpływa na więcej niż jedną cechę fenotypową. W konsekwencji, mutacja w tym genie objawi się zmianą więcej niż jednej cechy – na przykład jednocześnie większym umięśnieniem, ale i zwiększonym ryzykiem zawału serca.”.

Ewolucjoniści twierdzą, że w wyniku jakiejś rzekomej usterki genetycznej przodkowie współczesnych ptaków utracili zęby. Jak wspomniano,  zdaniem ewolucjonistów, część genów odpowiedzialnych za wykształcanie się zębów zmieniła swoje funkcje. Reszta z tych wymarłych genów rzekomo zaginęła w pomrokach dawnych dziejów ewolucyjnych w wyniku procesów molekularnych, jakie opisałem wcześniej. Czy taka interpretacja tego zjawiska jest jedyną możliwą interpretacją? Bynajmniej. Opiera się ona na zwykłym założeniu homologii genów. Geny o takiej samej sekwencji nukleotydów, które posiadają różne gatunki uważa się za pochodzące od wspólnych ewolucyjnych przodków (te geny nazywa się „ortologami”). Myślenie takie opiera się jednak na jednostronnym założeniu o homologicznym pochodzeniu podobnych sekwencji genetycznych i struktur morfologicznych. Nie będę głębiej analizował tutaj tego problemu, a tych, którzy chcą zdobyć więcej informacji na ten temat zapraszam do tego tekstu: https://bioslawek.wordpress.com/2012/01/15/homologia-gasnaca-nadzieja-neodarwinizmu/ . Po naświetleniu kontekstu zagadnienia (zrobiłem to w tym celu, żeby żaden zwolennik hipotez opartych na samodziejstwie nie zarzucił mi, że ukrywam jakieś istotne fakty) przejdę do meritum.

Otóż nawiązując z powrotem do głównego tematu, jakiemu poświęcony jest ten artykuł, to znaczy do Prawa Dollo. Proszę o zwrócenie uwagi na fakt, że poza kilkoma ważnymi genami, które u gadów i ssaków biorą udział zarówno w formowaniu zębów oraz poza kilkoma rzekomymi „pseudogenami” (więcej na pokrewne tematy tutaj: ://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/tajemniczy-gen-gulo/ i tutaj: https://bioslawek.wordpress.com/2012/05/26/czy-nieaktywne-receptory-wechowe-moga-stanowic-dowod-wspulnego-pochodzenia-zwierzat-i-ludzi/ ) ptaki nie posiadają śladu innych genów, które umożliwiałyby ich przodkom prawidłową narządogenezę zębów. Jak ewolucjoniści tłumaczą ten fakt? Dla nich to nic dziwnego, że po upływie 100.000.000 lat ogromna większość genów kodujących zęby u kurczaka i innych gatunków ptaków zniknęła z ich genomów w wyniku rearanżacji chromosomalnej. I jak zapewniają; tak się akurat zdarzyło, że te geny zginęły już u wspólnych przodków wszystkich dzisiejszych ptaków.

Proponuję się zastanowić ile genów może kontrolować rozwój zębów. Nie znalazłem żadnego dokładnego szacunku, ale z pewnością są ich dziesiątki.  Ewolucjoniści zapewniają, że ostatni wspólny przodek ptaków współczesnych nie posiadał już w swoim garniturze genetycznym genów, czy raczej pseudogenów, odpowiedzialnych za rozwój zębów. Dlatego rzekomo nie znajdujemy dzisiaj różnych genów, czy pseudogenów u różnych żyjących współcześnie gatunków ptaków, których znalezienie pomogłoby odtworzyć pełny szlak genetyczny, jaki rzekomo brał udział w kontrolowaniu rozwoju zębów u przodków ptaków.  Oczywiśnie poza tymi genami, które u wszystkich współczesnych ptaków są podobne, jak te, które u innych gatunków kontrolują rozwój zębów natomiast  u ptaków pełnią inne funkcje.

Czy takie „wyjaśnienie” jest wiarogodne? No cóż  ‚na bezrybiu i rak ryba’.  A naiwnych ludzi nigdy nie zabraknie. Zwłaszcza tych, którzy nie potrafią użyć umysłu i zastanowić się dlaczego 11 000 gatunków współczesnych ptaków pochodzi akurat od tego jednego wspólnego przodka, u którego nie było już wszystkich potrzebnych dowodów, w postaci pseudogenów, potwierdzających, że przodkowie ptaków współczesnych posiadali zęby.

Warto tutaj dodać, że ewolucjoniści, trwoniąc pieniądze podatników, podjęli ostateczną (merytoryczną) próbę dowiedzenia dinozaurzego rodowodu ptaków. Otóż drogą manipulacji genetycznych postanowili oni przerobić kurczaka na teropoda https://bioslawek.wordpress.com/2012/06/12/naukowcy-chca-przerobic-dinozaura-na-kurczaka-czy-doswiadczenie-wypali-czy-uda-sie-im-dostarczyc-upragnionego-dowodu-na-ewolucje/ .

Niemniej dla potrzeb tego artykułu przyjmę założenie, którym kierują się ewolucjoniści. Przyjmijmy, że naprawdę te dziesiątki genów kodujących szlak rozwoju uzębienia u ewolucyjnego przodka ptaków zanikło w pomrokach dziejów. Ewolucjoniści twierdzą, że było na to 100 000.000 lat. I wręcz twierdzą, że to nic dziwnego. Że to normalne zjawisko. Że po tak długim czasie przodkowie współczesnych ptaków musieli utracić te geny. A co w takim razie powiedzieć o żabach

z rodzaju Gastrotheca, które po 200 000. 000 lat odzyskały zęby? Geny tych żab nie były aktywne przez 200 000. 000 lat, a mimo to okazały się sprawne po ponownym przywróceniu ich działania! Dlaczego te geny po tak długim czasie nie stały się pseudogenami w wyniku mutacji i czy nie zanikły wskutek rearanżacji chromosomalnych? Przyjrzyjmy się teraz wspomnianym straszykom: http://www.robale.pl/index/2/150/karaluch „Straszyki (Phasmida) to owady z rzędu zaliczanego do uskrzydlonych. Liczne ich gatunki (np. patyczaki) mają jednak częściowo lub całkowicie zredukowane skrzydła. Prof. Michael F. Whiting z Brigham Young University w stanie Utah analizował sekwencję DNA 35 gatunków straszyków, chcąc stworzyć ich drzewo genealogiczne. Przy okazji odkrył zaskakujące fakty dotyczące ewolucji ich skrzydeł. Z genetycznych badań Whitinga wynika, że prymitywni przodkowie wielu gatunków współczesnych straszyków utracili zdolność lotu, następnie, po jakichś 50 mln lat ewolucji, owady odzyskały skrzydła. Proces taki zachodził przynajmniej cztery razy.

W tym przypadku geny kodujące skrzydła były niefunkcjonalne aż przez 50 000.000 lat. A mimo to straszyki kilka razy traciły i odzyskiwały skrzydła. Niewątpliwie przykłady wspomnianych żab i tych owadów poddają w wątpliwość zasadność Prawa Dollo. A co może być przyczyną takich zjawisk? Z pewnością nie procesy neodarwinowskie, bo niby na jakich zasadach miałoby się to wszystko odbywać? Przecież według praw ewolucji neodarwinowskiej zepsute geny kumulują szkodliwe mutacje i w końcu w wyniku rearanżacji chromosomalnych znikają z genomów. A przecież jest nieprawdopodobne, żeby te organizmy raz jeszcze wyewoluowały takie same geny! Czy mógłby ktoś zaryzykować i podać jakieś ewentualne uzasadnienie tego odstępstwa od Prawa Dollo?

Więc jaka może być biologiczna podstawa opisanych powyżej procesów? Odpowiedź w ramach normy reakcji na środowisko. Wspomniane organizmy po prostu posiadają specjalne zestawy genów, które po ponownym ich włączeniu umożliwiają im odzyskiwanie narządów, które w jakimś środowisku stają się zbędne, to znaczy koszta ich utrzymania przewyższają zyski; „(….)Entomolodzy często opisują przypadki gatunków tracących zdolność lotu. Są to np. owady migrujące na wyspy. Utrata przez nie skrzydeł to przejaw adaptacji. Tracąc skrzydła, nie narażają się na sytuację, w której porwane wiatrem spadną do morza. Skrzydeł brak także większości owadów żyjących na śniegu. Chodzi tu o to, by jak najbardziej ograniczyć powierzchnię, przez którą tracą ciepło.”.

A więc wiele organizmów (te, które opisałem to nie wszystkie. Jest ich więcej https://bioslawek.wordpress.com/2012/06/23/przyczyny-mimikry-u-motyli-upadek-kolejnego-neodarwinowskiego-mitu/ ) zachowując się jak transformesi potrafią sterować własną ewolucją. Nie w wyniku przypadkowych mutacji odsiewanych przez dobór naturalny, ale w wyniku naturalnej inżynierii genetycznej, do której zdolne są ich genomy. Wyłączone geny kodujące utracone w jakimś środowisku narządy są w jakiś sposób utrzymywane w dobrej kondycji nawet przez dziesiątki milionów lat. Owe geny są replikowane wraz z całym genomem w kolejnych cyklach replikacyjnych, a więc są narażone na mutowanie. Muszą jednak być naprawiane i konserwowane skoro po upływie dziesiątków milionów lat-gdy zostaną włączone-okazują się w pełni funkcjonalne. Taką kontrolowaną ewolucję zaobserwowano też u mikroorganizmów https://bioslawek.wordpress.com/2012/01/15/ewolucja-kontrolowana/ .

Owad z rzędu straszykowatych

(…..)Przykład straszyków jest pierwszym, w którym udało się stwierdzić odzyskanie zdolności lotu po uprzedniej jego utracie. Do przypadków funkcji tak złożonych, jak zdolność lotu czy widzenie, stosuje się zwykle prawo nieodwracalności ewolucji. Mówi ono, że w procesie ewolucji niemożliwy jest powrót do wcześniejszego stadium rozwoju – nawet, gdy organizmy znajdują się w identycznych warunkach, jak ich przodkowie. Jeżeli np. któryś z narządów zaniknie, a na jego miejsce pojawi się podobny, to pochodzenie tych narządów jest inne.

Zdaniem badacza, wyniki te mogą pociągnąć za sobą potrzebę zmian tego elementu teorii ewolucji. „To pierwszy przykład cechy złożonej, utraconej i odzyskanej później w trakcie ewolucji” – mówi Whiting. Informacje na temat wytworzenia skrzydeł (nawet, jeśli w danym momencie owad ich nie ma) zachowują się w genomie. Zdaniem Whitinga, genetyczne „instrukcje” wzrostu skrzydeł są podobne do „instrukcji”, według której wykształcają się odnóża. W długiej perspektywie czasu mogą być one „włączane” bądź „wyłączane” – podejrzewa badacz.

„Około 50 mln lat po utracie skrzydeł z jakiegoś powodu okazało się korzystne, by niektóre gatunki straszyków skrzydła odzyskały” – pisze Whiting. Obecnie znamy różne gatunki tych owadów – skrzydlate i bezskrzydłe.

ŻRÓDŁA;

The animals that were against the law of evolutionary Dollo

http://en.wikipedia.org/wiki/Dollo%27s_law

Dollo’s law of irreversibility (also known as Dollo’s law and Dollo’s principle) is a hypothesis proposed in 1893 by French-born Belgian paleontologist Louis Dollo which states that evolution is not reversible. This hypothesis was first stated by Dollo in this way: „An organism is unable to return, even partially, to a previous stage already realized in the ranks of its ancestors.” According to this hypothesis a structure or organ that has been lost or discarded through the process of evolution will not reappear in exactly the same form in that line of organisms. According to Richard Dawkins, the law is „really just a statement about the statistical improbability of following exactly the same evolutionary trajectory twice (or, indeed, any particular trajectory), in either direction.” Stephen Gould viewed the idea less strictly, suggesting that „irreversibility” forecloses certain evolutionary pathways once broad forms have emerged: „[For example], once you adopt the ordinary body plan of a reptile, hundreds of options are forever closed, and future possibilities must unfold within the limits of inherited design.” […..]

http://www.nature.com/nature/journal/v421/n6920/abs/nature01313.html

Loss and recovery of wings in stick insects

The evolution of wings was the central adaptation allowing insects to escape predators, exploit scattered resources, and disperse into new niches, resulting in radiations into vast numbers of species1. Despite the presumed evolutionary advantages associated with full-sized wings (macroptery), nearly all pterygote (winged) orders have many partially winged (brachypterous) or wingless (apterous) lineages, and some entire orders are secondarily wingless (for example, fleas, lice, grylloblattids and mantophasmatids), with about 5% of extant pterygote species being flightless2, 3. Thousands of independent transitions from a winged form to winglessness have occurred during the course of insect evolution; however, an evolutionary reversal from a flightless to a volant form has never been demonstrated clearly for any pterygote lineage. Such a reversal is considered highly unlikely because complex interactions between nerves, muscles, sclerites and wing foils are required to accommodate flight4. Here we show that stick insects (order Phasmatodea) diversified as wingless insects and that wings were derived secondarily, perhaps on many occasions. These results suggest that wing developmental pathways are conserved in wingless phasmids, and that ‚re-evolution’ of wings has had an unrecognized role in insect diversification.

http://eol.org/data_objects/25448182

Gastrotheca guentheri

Guenther’s Marsupial Frog (Gastrotheca guentheri) is a species of frog in the Hemiphractidae family. It is found in Colombia and Ecuador. Its natural habitats are subtropical or tropical moist lowland forests, subtropical or tropical moist montane forests, and rivers. It is threatened by habitat loss.

It is the only known frog with true teeth in its lower jaw. Recent studies have proposed its teeth have re-evolved after being absent for over 200 million years, challenging Dollo’s law. According to John Wiens, the author of this paper, re-evolution of teeth in the lower jaw may have been made easier because of the fact that most frogs have teeth in their upper jaw so there was already a way of facilitating new teeth in the lower jaw after 200 million years.

Wiens, J. J. (2011). „Re-Evolution of Lost Mandibular Teeth in Frogs After More Than 200 Million Years, and Re-Evaluating Dollo’s Law”. Evolution 65 (5): 1283–1296. doi:10.1111/j.1558-5646.2011.01221.x. PMID 21521189. edit

Sindya N. Bhanoo (8 February 2011). „A Frog Evolved to Regain the Teeth Its Ancestors Jettisoned”. NYTimes.com. Retrieved 13 February 2011.

DELFIN Z NOGAMI

8 responses to “O stworzeniach, które wystąpiły przeciwko ewolucyjnemu Prawu Dollo

  1. Świetny tekst świadczący o znajomości tematu. Świetnie pokazałeś, jak ewolucjoniści manipulując faktami potrafią dorobić ideologię do faktu. Wiele genów wykazuje podobieństwo strukturalne. Nie musi być to jednak dowód przemawiający za ich wspólnym pochodzeniem. Zawsze można założyć, że stworzył je ten sam projektant. Współcześnie po szosach jeździ wiele marek samochodów. Zjechały z różnych linii produkcyjnych, w różnych fabrykach, a jednak są indywidualnie tworzone na podstawie podobnych planów. Niektóre z tych samochodów są tak podobne, że na podstawie porównywania projektów na podstawie których powstały, można by było nakreślić bardzo przekonujące drzewo rodowe. Niestety byłoby to jedynie złudzeniem. Ewolucjoniści nie chcą przyznać, że wiele zjawisk przyrodniczych i wyników eksperymentów, które pasują do ich założeń potwierdzają też założenia kreacjonistów. A dowód dwuznaczny nie może być traktowany jako dowód ostateczny.

    pozdrawiam i życzę powodzenia!

  2. Szukasz „dziury w całym”. Istota ewolucji nie jest do końca jasna. Formułowanie jednoznacznych ocen (z obu stron barykady) jest niepoważne.
    Poza tym lepiej pisz krótsze teksty z mniejszym pakietem merytorycznym, przy tak długich już w połowie odechciewa się czytać.

    • Grzesiek:

      „Istota ewolucji nie jest do końca jasna.”

      biosławek:

      Jak mam rozumieć te stwierdzenia? Domyślam się, że chodzi Ci o mechanizmy ewolucji. To fakt: nie są one ani z naukową rzetelnością zdefiniowane, ani sprecyzowane. Ewolucjonizm opiera się na zwykłej wierze.

      Grzesiek:

      „Formułowanie jednoznacznych ocen (z obu stron barykady) jest niepoważne.”

      biosławek:

      Coś podobnego! Przecież TE została uznana za fakt naukowy i została przez większość biologów uznana za nieodzowną zasadę biologii zanim jeszcze została poddana testom naukowym. Dobrzański powiedział nawet „że w biologii bez teorii ewolucji nic nie ma sensu”. A teraz, kiedy pojawiają się fakty podważające zasadność neodarwinowskich pomysłów mamy o tym milczeć?

      Cieszę się jednak za te „z obu stron barykady”….to jest znaczny postęp w Twoim postrzeganiu tych spraw.

      Grzesiek:

      „Poza tym lepiej pisz krótsze teksty z mniejszym pakietem merytorycznym, przy tak długich już w połowie odechciewa się czytać.”

      Staram się, ale czasami się po prostu nie da. Ale coraz lepiej mi to wychodzi. Dziękuję za cenną uwagę.

      pozdrawiam

    • To że teksty są długie to nie jest wada o ile prezentują wyczerpujące ujęcie tematu (tutaj mamy właśnie z tym do czynienia). Czasami zwyczajnie nie da się napisac krótszego tekstu. Jakby tekst był krótszy a przez to pomijałby istotne elementy to od razu ewolucjoniści by się oburzyli, że cos jest ukrywane. Nikomu sie nie dogodzi w pełni.

      Z drugiej strony, jeśli dla Ciebie problemem jest czytanie takich tekstów jak ten, to co dopiero z książkami, które mają po kilkaset stron?

      (Bio) Sławek tak swoją drogą pomyśl o napisaniu książki, która w systematyczny sposób krok po kroku (w kolejnych rozdziałach, do których będzie spis treści🙂 przedstawi to co piszesz w swoich tekstach. Analizy jakie robisz są niezwykle cenne dla kreacjonizmu co najmniej w Polsce. Już chyba kiedyś na liście dyskusyjnej PTKr wspominałem o tym abyś swoje teksty porządkował (dyskusje są cenne, ale w końcu gdzieś wszystko ginie jak nie ma właśnie spisu treści i odnośników). Myślę, że siła oddziaływania takiej książki byłaby o wiele większa. Tu nawet nie musi to byc książka popularno-naukowa, ale właśnie odnosząca się do szczegółów wiedzy. Chętnie w miarę możliwości dołożyłbym się nawet do wydania takiej książki od strony finansowej.

  3. Wyjaśniłem już, uzasadniając te wyjaśnienia czerpiąc całymi garściami przykłady z biologii molekularnej, że rzekome przykłady łamania ewolucyjnego Prawa Dollo w rzeczywistości stanowią kolejne przykłady odpowiedzi w ramach normy reakcji na środowisko. Teraz zacytuję jeszcze dwa przykłady odpowiedzi w ramach normy reakcji na środowisko. Jeden dotyczy meduzy Turritopsis dohrnii, a drugi małży skałotoczy z rodzaju Crepipatella. Najpierw zacytuję doniesienie z ‚Kopalni wiedzy’ dotyczące meduzy Turritopsis dohrnii”:

    „Meduza Turritopsis dohrnii prawdopodobnie żyłaby w spokoju morskich głębin Morza Śródziemnego, gdyby nie fakt, że potrafi zmieniać się z formy dorosłej w młodą. Czyli dokładnie tak samo, jak goszczący właśnie na ekranach Benjamin Button. Z tą jednak różnicą, że parzydełkowiec jest w stanie robić to cały czas!

    Zwierzę, które nie ma nawet oficjalnej polskiej nazwy, zostało opisane już w 1883 roku, ale o jego zdolnościach, unikalnych nie tylko dla królestwa zwierząt, a dla wszystkich form żywych w ogóle, dowiedzieliśmy się dopiero w latach 90. ubiegłego wieku. Natomiast same mechanizmy, dzięki którym regularne odmładzanie jest możliwe pozostają niejasne do dziś, chociaż ostatnie badania naukowe rzucają nieco światła.

    Biolodzy morscy wysunęli hipotezę, która może tłumaczyć dlaczego meduza wraca do „dzieciństwa” zamiast umierać. Zazwyczaj Turritopsis dohrnii rozmnaża się w typowy dla form wolno żyjących parzydełkowców – ulegają zapłodnieniu przez pływające w morskiej toni plemniki samców swojego gatunku. W większości przypadków umierają także w typowy sposób. Wszystko zmienia się, gdy nadchodzi kryzys – brak pożywienia lub ciężkie uszkodzenie ciała. Zamiast pewnej śmierci zmienia ona wszystkie swoje komórki w młodsze stadium – mówi Maria Pia Miglietta, autorka badań z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Meduza zamienia się wtedy w wolno pływającą, orzęsioną larwę – planulę, która osiada na dnie i przemienia się w polipa. Oznacza to, że „resetuje” swój cykl życiowy, tak, aby zacząć go jeszcze raz.

    Co jeszcze ciekawsze podczas tego procesu wszystkie komórki ulegają całkowitemu zredukowaniu do form zarodkowych. Parzydełkowce, będące pierwszymi tkankowcami, są w stanie zmienić na przykład komórkę nerwową w gametę lub komórkę parzydełkową w ropalium (ciałko brzeżne odpowiedzialne za odbieranie bodźców świetlnych). Taka zdolność jest niezwykłym przystosowaniem, które umożliwia podbicie wszystkich mórz i oceanów świata. W dodatku podczas strobilizacji polipów powstają setki idealnych kopii małych efyr (młodych meduz). Skalę tego zjawiska naukowcy uświadomili sobie dopiero po porównaniu DNA meduz z Japonii, Hiszpanii, Florydy, Panamy i wielu innych stacji, gdzie prowadzono badania. Miglietta i Harilaos Lessios, współautor odkrycia z Instytutu Badań Tropikalnych w Panamie, nie mogli uwierzyć w wyniki – okazało się, że osobniki z różnych półkul i stref klimatycznych miały praktycznie to samo DNA!

    Taki zasięg może być spowodowany przenoszeniem meduz i polipów w zbiornikach balastowych statków – mówi Miglietta. Jedną z najbardziej ciekawych rzeczy dotyczących badań jest fakt, że ta inwazja na wszystkie wody świata pozostawała niezauważona – komentuje John Darling z Amerykańskiej Agencji Na Rzecz Ochrony Środowiska, który nie brał udziału w projekcie. Na tym jednak nie koniec. Nie wiadomo jak meduzy „cofają się w czasie”. Prawdopodobnie mają bardzo dobrze rozbudowany system napraw komórek – tłumaczy Miglietta – jednak nie sądzę, aby ktokolwiek znalazł w tych stworzeniach coś co będzie mieć wpływ na człowieka – odpowiada na pytana o możliwość zastosowania odkrycia w kosmetykach typu anti-age. Z drugiej strony poznanie mechanizmu odnowy komórek może wpłynąć na leczenie raka. Część z komórek, które miały umrzeć, są zdolne do wyłączania niektórych genów i włączania innych (…) reaktywując procesy typowe dla młodych stadiów rozwoju – mówi Stefano Piraino z Uniwersytetu Salentio we Włoszech – a dzięki dokładnemu poznaniu sposobu w jaki robią to komórki naukowcy mogą odkryć lekarstwa na inne, rozwijające się szybko i niezauważenie, choroby – kończy.”

    A teraz zacytuję opis odnośnie tych małży:

    „Jedno z podstawowych praw ewolucji, mówiące o nieodwracalności ewolucyjnych zmian, zostało złamane przez morskie małże – informuje kwietniowy numer „Biological Bulletin”.

    Prawo Dollo to właściwie hipoteza, wysunięta przez francusko-belgijskiego paleontologa, Louisa Dollo (1857-1931) w roku 1890. Mówi ona o nieodwracalności ewolucji – jeśli jaskiniowe ryby tracą wzrok, a jaszczurki pozbawione nóg stają się wężami, to odwrotna przemiana nie jest możliwa – organizm nie może nawet częściowo powrócić do postaci właściwej dla przodków. Utracony złożony organ nie pojawi się ponownie, ponieważ odpowiedzialne za jego kodowanie geny zostały utracone bądź zmutowały.

    Aż dotąd prawo Dolla wydawało się obowiązywać wszystkie gatunki. Jak jednak wskazują badania Rachel Collin ze Smithsonian Tropical Research, kilka gatunków małży potrafi odwrócić ewolucję.

    Większość morskich małży przechodzi w swoim rozwoju kilka faz, zanim przekształcą się w gotową do rozmnażania postać dorosłą. Wykluwające się z jaj larwy zwykle pływają w toni wodnej, żywiąc się maleńkimi glonami. Pływanie umożliwia im wyspecjalizowana struktura (velum).

    Jednak u wielu gatunków małży faza larwy już nie występuje, a rozwój przebiega wewnątrz nieruchomej kapsułki, pilnowanej przez samicę. Z kapsułki wychodzi miniaturka dorosłego małża. Wydawało się, że stadium larwy zanikło bezpowrotnie. Tymczasem badania embriologiczne oraz oznaczenia DNA wykonane przez zespół Rachel Collin wykazały, że stadium larwy może zostać przywrócone.

    Naukowcy zajęli się 6 gatunkami małży – skałotoczy z rodzaju Crepipatella, występującymi u wybrzeży Argentyny, Chile, Panamy, Peru, Afryki Południowej i USA. Okazało się, że ruchliwa, żerująca larwa, zanikła i znów się pojawiła w tej samej rodzinie, co przeczy prawu Dollo.

    Złamanie prawa Dollo oznacza, że zwierzęta mają większe zdolności do ewolucyjnych przystosowań, niż dotąd sądzono.


    ŻRÓDŁA:

    http://kopalniawiedzy.pl/Turritopsis-dohrnii-meduza-cykl-zyciowy-polip,6817

    http://wiadomosci.wp.pl/kat,1329,title,Mieczaki-lamia-prawa-ewolucji,wid,8841803,wiadomosc.html?ticaid=1f629

  4. Z dyskusji na Katoliku. pl http://www.dyskusje.katolik.pl/viewtopic.php?f=12&t=21597&p=808416#p808416

    Eryk Bloodeaxe:

    A tu dowody ze ulega u nich ekspresji gen odpowiedzialny za syntezę macierzy dentyny (dentin matrix protein 1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10654257 Którego to genu tam zdaniem Biosławka nie ma, ależ skąd!
    To naprawdę bezczelność żeby nieistniejący gen tak sobie samowolnie ulegał ekspresji i produkował białko bez zgody Projektanta i jego ziemskich przedstawicieli! Chamstwo normalnie!!!

    Biosławek:

    Z reguły nie jestem złośliwy i nie lubię nikomu dokopać. Wolę raczej spokojnie tłumaczyć błądzącemu w nadziei, że ten da się oświecić. Ale w przypadku Eryka mamy do czynienia z daleko posuniętą bezczelnością. Eryk, jako osoba niewątpliwie niedouczona w temacie biologii, kolejny raz się kompromituje czyniąc z siebie kogoś, kim nie jest: fachowca. Przyjrzyjmy się jego nowym pomysłom:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10654257

    „he emergence of jawed vertebrates was predicated on the appearance of several innovations, including tooth formation. The development of teeth requires the participation of several specialized genes, in particular, those necessary for the formation of hard tissues–dentin, enamel, and cementum. Some vertebrates, most conspicuously birds, secondarily lost the tooth-forming ability. To determine the fate of some of the tooth-forming genes in the birds, we tested a domestic fowl cDNA library for the expression of the dentin matrix protein 1 (DMP1) gene. The library was prepared from the poly(A+) RNA isolated from the jaws of 11- to 13-day-old embryos and the testing was carried out by the polymerase chain reaction with degenerate primers designed on the basis of the available mammalian and reptile sequences. A chicken homologue of the DMP1 gene identified by this approach was shown to be expressed in the jaws and long bones, the same two tissues as in mammals. The chicken DMP1 gene has an exon/ intron organization similar to that of its mammalian and reptile counterparts. The chicken gene contains three short highly conserved segments, the rest of the gene being poorly alignable or not alignable with its mammalian or reptilian homologues. The distribution of similarities and dissimilarities along the gene is indicative of a mode of evolution in which only short segments are kept constant, while the rest of the gene is relatively free to vary as long as the proportion of certain amino acid residues is retained in the encoded polypeptide. The DMP1 gene may have been retained in birds because of its involvement in bone formation.”

    Co takiego mówi nam streszczenie na jakie dał namiary Eryk i okrasił je komentarzem opartym na zasadniczym niezrozumieniu tematu?
    Otóż na podstawie badania zarodków kurczaków, a konkretnie komórek szczęk i przy zastosowaniu metody reakcji łańcuchowej polimerazy, namierzono u kurczaka gen DMP1. Gen ten u gadów i ssaków bierze udział w kodowaniu uzębienia, natomiast u kurczaka (ptaków) pełni zupełnie inne funkcje. Otóż ulega ekspresji i bierze udział w morfogenezie kości. Ile razu już pisałem, że ptaki posiadają geny podobne do tych, które kodują zęby u gadów i ssaków,ale u nich pełnią inne funkcje? Gen też jest obecny w tych częściach ciała i u ssaków, a więc ptaki posiadają go ze względu na pełnienie niezbędnej funkcji, a nie ze względu na to, że jest to gen, który odziedziczyły po gadzim przodku. Jest to więc gen analogiczny, a nie homologiczny (na temat homologii można poczytać tutaj https://bioslawek.wordpress.com/2012/01/ … arwinizmu/ ). Jeżeli chodzi o strukturę tego genu, to organizacja eksonów (fragmentów kodujących genu) i intronów (fragmentów, które są wycinane podczas splicingu) jest bardzo podobna u współczesnych ptaków, gadów i ssaków. Jeżeli chodzi o podobieństwo poszczególnych segmentów kodujących (egzonów), to DMP1 u ptaków ma tylko trzy segmenty identyczne, jak gady i ptaki (tzw. segmenty konserwatywne) reszta (z pewnością z uwagi na odmienne funkcje) wykazuje już mniejsze podobieństwa. Uczeni tłumaczą ten fakt mutacjami neutralnymi. Na końcu streszczenia jak byk jest napisane, że „gen ten został zachowany u kurczaka ze względu na udział w tworzeniu kości”. I taka jest jego funkcja, a nie tworzenie zębów, a więc szyderstwa Eryka nie mają tutaj żadnych podstaw. Po prostu ten gość zamiast rzetelnie dyskutować zachowuje się jak dzieciak.
    Zwłaszcza, że napisałem w swoim łopatologicznym artykule, że różne geny u różnych organizmów mogą pełnić inne funkcje, takie same funkcje, lub funkcje plejotropowe.


    2 Bliźniacze geny homeotyczne (Hom i Hox) występują u muszek owocowych i u myszy. Geny te — dziedziczone jakoby od wspólnego przodka, czyli homologiczne — sterują rozwojem niehomologicznych struktur.

    I jeszcze raz na koniec. Współczesne ptaki nie posiadają KOMPLETNEGO ZESTAWU GENÓW, które umożliwiłyby u nich prawidłowy rozwój zębów. Określenie „zarodki zębów” tak naprawdę niczego nie mówią w dyskutowanym temacie, ponieważ nikt nie precyzuje tego określenia w przypadku rzekomego uzębienia u kurczaków. Więcej na ten temat napisałem dwa posty wyżej. To znaczy podałem dwie możliwe przyczyny pojawienia się u kurczaków struktur przypominających wczesne stadia rozwoju uzębienia:

    1) Struktury te powstały w wyniku zanieczyszczenia mysimi komórkami organizmu kurczaka, a później zostały odrzucone przez układ odpornościowy.
    2) Stymulacje te wywołały sztuczny szlak genetyczny, który doprowadził do zebopodobnych struktur morfologicznych.

    Proszę też zwrócić uwagę na fakt, że nikt nie powtarza tych eksperymentów chociaż próby dowiedzenia dinozaurzego pochodzenia ptaków zostały dawno podjęte. I opierają się one właśnie na manipulacjach biotechnologicznych!

    https://bioslawek.wordpress.com/2012/06/12/naukowcy-chca-przerobic-dinozaura-na-kurczaka-czy-doswiadczenie-wypali-czy-uda-sie-im-dostarczyc-upragnionego-dowodu-na-ewolucje/

    Biosławek:

    Przenosząc fragment regulacyjny gen Prx1 z nietoperza do myszy doprowadzono do rozwoju u nich nienaturalnie długich kończyn przednich. Takie wydłużenie kończyn przednich (skrzydeł) naturalnie występuje u nietoperzy

    Eryk Bloodeaxe:

    Porównanie tych dwóch eksperymentów jest celowym mydleniem oczu bo do komórek kurczaka ŻADNYCH NOWYCH GENÓW NIE WPROWADZANO. Umieszczono tylko w pobliżu źródło czynnika wzrostu (te mysie komórki) a resztę zrobiły juz geny kurczaka.

    Biosławek:

    Zgadza się, ale czegoś tutaj nie rozumiesz. Te geny uzyskały odpowiedni czynnik regulujący ekspresję genów kurczaka. Przeniknął on z mysich komórek do komórek kurczaka poprzez odpowiednie receptory w w błonie komórkowej. Z pewnością był to jakiś sygnał indukujący odpowiedni czynnik transkrypcyjny, który przestawił ekspresję genów u kurczaka na inne tory. A więc efekt całkiem podobny do transformowanych nietoperzym genem mysich zarodków. Jakie mogą być skutki takiego przekierowania ekspresji genów powie ci każdy onkolog. Guzy nowotworowe, jakby nie patrzeć w wyniku PRZYPADKOWYCH mutacji, potrafią wywołać poprzez zaburzone sygnały odpowiednie ukrwienie komórek, które je budują. Naczynia krwionośne podczas rozwoju embrionalnego potrafią się odnaleźć (jak i inne komórki, które znają swoją tożsamość tkankową (adhezyjną)). Układ krwionośny jest też wysoce mobilny podczas dalszego życia. Naczynia krwionośne potrafią rozpoznać i rozbudować sieć umożliwiającą ukrwienie wokół nowych tkanek, np. odbudowanych po jakimś wypadku. Nowotwory potrafią tak manipulować tymi procesami, że „wykorzystują je do własnych celów”. Przypadkowe mutacje w komórkach nowotworowych potrafią też doprowadzić do tego iż tracą one tożsamość tkankową i zaczynają migrować do różnych części organizmu – nabywają w tym celu odpowiedniego kształtu – i poprzez sposób poruszania się przypominający ten u ameby, wędrując za pośrednictwem układu krwionośnego, czy limfatycznego, dają przerzuty do innych tkanek i potrafią” się tam nieźle ustawić” ,rozrastając się i podporządkowując sobie różne procesy organizmu. Potrafią włamywać się do różnych struktur tkankowych używając właściwości biologicznych innych rodzajów wyspecjalizowanych komórek itd.

    Z podobnymi procesami możemy mieć do czynienia w przypadku „wykształcania się uzębienia” u kurczaka. To mogą być (i z pewnością były) patologiczne struktury, w których tylko dopatrzono się śladów uzębienia. Materialny sygnał z komórek mysich na drodze transdukcji sygnału przeniknął do genomu komórek kurczaka i najprawdopodobniej tak zmanipulował szlak rozwoju ukrwienia iż naczynia krwionośne, a i komórki nerwowe i inne, ułożyły się w struktury przypominające pierwsze etapy rozwoju zębów u gadów (miazgi). Ale napisałem na ten temat coś więcej:

    Zadałem sobie dodatkowy trud i dokładnie przeanalizowałem artykuły dotyczące rzekomego wykształcania się uzębienia u embrionów kurczaka. Teraz przynajmniej wszystko będzie w należytym porządku tutaj zaprezentowane i opisane. Kto tutaj może to uczynić jak nie ja?

    Zacznijmy może od artykułu Harris MP, Hasso SM, Ferguson MW, Fallon JF: The development of archosaurian first-generation teeth in a chicken mutant. Curr Biol 2006 Feb 21; 16(4): 371-7. W opisanych eksperymentach naukowcy wzięli pod uwagę kurczaki z mutacją talpid2. Której to mutacji nie udało się nigdy zlokalizować w genomie i zsekwencjonować, aby zrozumieć dokładnie, na czym taka zmiana ma polegać. Skutki tej mutacji są tragiczne w skutkach, ponieważ zarodek kurczaka posiada różne defekty narządów wewnętrznych i przeważnie umiera po około 12 dniach rozwoju. Udało się jednak zidentyfikować kilka zarodków które dożyły niemal do wyklucia się z jaja. W ich szczękach znaleziono struktury (pofałdowania tkanki), w których dopatrzono się podobieństwa do zawiązków zębów u aligatorów. Konkretnie do układu mezenchymy i unaczynienia oraz do okalającego te struktury układu komórek przypominających odontoblasty. Trzeba zaznaczyć, że na tym etapie zęby aligatora nie mają jeszcze szkliwa ani zębiny, to znaczy że interpretacja, iż owe struktury przypominają uzębienie aligatora opiera się bardziej na domysłach niż na rzetelnej analizie. Zdjęcia, które prezentują uczeni, i które wy też prezentowaliście, dla laików i na oko mogą wygladać bardzo przekonująco. Są to jednak tylko pofałdowania tkanki, w które dopatrzono się podobieństwa do uzębienia aligatorów. W strukturze wyrostki te po prostu przypominały wzór ukrwienia i organizację komórek obecne w prawdziwej miazdze zębowej aligatorów. Sami badacze podkreślają, że przypominają one zawiązki zebów u aligatorów, a nie że są identyczne. To zbyt mało, żeby wyciągać daleko idące wnioski. No ale dla ewolucjonistów nawet cień dowodu jest traktowany, jako dowód ostateczny i naprawdę należy się wczytać w oryginalne artykuły, żeby umieć odróżnić domniemania od dowiedzionych empirycznie faktów.
    Należy tutaj dodać jeszcze, że do takich a nie innych wniosków doprowadziło naukowców stwierdzenie, że w komórakch tworzących owe struktury przypominające zęby aligatora rzekomo rozkład aktywności genów podobny jest do ekspresji zębotwórczych genów, jaka zachodzi u uzębionych organizmów. Są to następujące geny: sonic hedgehog (ssh), patched (ptc) oraz bmp4 i pitx2. Proszę mieć w pamięci, że w genomach współczesnych ptaków (w tym u kurczaków) istnieją geny, które u uzębionych organizmów biorą udział w kodowaniu uzębienia. Pełnią one jednak inne funkcje. Np. biorą istotny udział w kształtowaniu się kości szczęk i kości długich. Między innymi są to geny, które biorą też udział w morfogenezie szkliwa. Ale o tym już tutaj pisałem.


    Zdjęcia mające przekonać laików, że niektóre kurczaki wykluwają się z atawistycznym uzebieniem.

    Teraz zwrócę uwagę na pewną sprzeczność we wnioskowaniu. Jeden z obrońców neodarwinizmy, wierzący w Boga, przeciwnik teorii inteligentnego projektu K. Miller napisał:

    http://www.millerandlevine.com/ Żaden żywy ptak nie posiada zębów. Na pytanie, dlaczego tak jest,obrońca inteligentnego projektu musi odpowiedzieć, że ptaka nie zaprojektowano, aby miały zęby, prawdopodobnie dlatego, ponieważ projektant wyposażył je w alternatywne rozwiązania (twarde dzioby i rozdrabniające pokarm żołądki mięśniowe), które są lepsze dla lekkich latających organizmów.
    Ale czy jest tak naprawdę? W roku 1980 Edward Kollar i jego kolega C. Fisher postanowili sprawdzić czy komórki kury w dalszym ciągu mogłyby zmienić się w zęby. Inteligentny projekt przewidywałby, że nie mogą, ponieważ zębów nigdy nie zaprojektowano w jej organizmie.
    Eksperyment Kollera i Fishera był prosty. Użyli oni tkanki myszy, normalnie znajdujących się poniżej komórek nabłonkowych, które przekształcają się w zęby i zmieszali je z nabłonkowymi komórkami pisklaka. Co się stało? Komórki pisklęcia, na które oddziałała tkanka
    myszy, posłusznie zaczęły zamieniać się w zęby. (rys. 5) Wytworzyło się odporne na uderzenia szkliwo na powierzchni i rozwinęły się w wyraźne i rozpoznawalne zęby. Eksperymentatorzy poświęcili wiele starań, aby wykluczyć możliwość tego, żeby tkanka myszy wytworzyła zęby. Najpierw upewniali się, że żaden nabłonek myszy nie brał udziału w eksperymencie, a potem potwierdzili, że komórki w tkankach tworzących zęby były rzeczywiście komórkami pisklęcia. Od tamtej pory wyniki ich eksperymenty potwierdziły dwie niezależne grupy badaczy. Żaden plan inteligentnego projektu nie potrafi wyjaśnić obecności genów tworzących zęby w komórkach kurczaków. Rzeczywiście, byłoby to niebywale nieinteligentne, aby obdarzać ptaki takimi bezużytecznymi możliwościami. Z drugiej strony, ewolucja posiada doskonałe wyjaśnienie tych możliwości. Ptaki są potomkami organizmów, które niegdyś posiadały zęby, tak więc mogą zachować te geny, nawet jeśli wskutek innych genetycznych zmian zostały one wyłączone. W skrócie, ptaki posiadają genetyczny znak ich własnej historii, której żaden zaprojektowany organizm nie powinien posiadać.
    Zaprojektowane organizmy, w końcu, nie posiadają historii ewolucyjnej.”

    Miller powołał się tutaj na artykuł z 1980 r. (bez komentarza, jeżeli chodzi o archaiczny materiał dowodowy!) Kollar EJ, Fisher C: Tooth induction in chick epithelium: Expression of quiescent genes for enamel synthesis. Science 1980; 207, 993—995. Otóż pod wpływem mysich mezodermalnych komórek przeszczepionych kurczakowi, ktore stumulowały analogiczne komórki w dziobie kurczaka powstały nie występujące u normalnych kurczaków struktury. Dopatrzono się w tych strukturach śladów uzębiebia, a w tym sladów szkliwa. Na podstawie tego doświadczenia ponadto wywnioskowano, że u tych kurczaków musiała zajść ekspresja genów odpowiedzialnych za produkcję szkliwa (twardej osłony zębów-politury). Miller stwierdził, że to doświadczenie zostało potwierdzone w kilka innych niezależnych tego typu doświadczeniach, gdzie zebotwórcze komórki myszy mieszano z analogicznymi komórkami kurczaka. Czy te doświadczenia rzeczywiście potwierdziły wnioski z roku 1980? Bynajmniej.

    W artykule z 2003 roku mającym stanowić potwierdzenie doświadczenia z 1980 roku http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC164482/ (Mitsiadis TA, Chéraud Y, Sharpe P, Fontaine-Pérus J: Development of teeth in chick embryos after mouse neural crest transplantations. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 May 27; 100(11): 6541-5.) natomiast napisano, że szkliwo (politura) się nie wykształcało, a powstałe struktury tylko przypominały zawiązki gadzich zębów. Czytając ten artykuł nie można oprzeć się wrażeniu, że uczeni naciągają swoje wnioski. Jednak każdy bezstronny czytelnik łatwo pozna, że ich wnioski są wysoce dyskusyjne i pozostawiają dużo do życzenia. Zinterpretowanie struktur powstałych u zarodka kurczaka, jako zawiązków gadzich zębów przeważyło tylko dlatego, że uczeni chcieli być o tym przekonani.
    Eksperyment ten nie tylko nie potwierdza wyników z roku 1980, ale też nie potwierdza efektów rzekomego atawizmu, rzekomo wywołanego niezidentyfikowaną i opisaną na początku tego postu mutacją talpid2. W tym rzekomym atawizmie również nie dopatrzono się śladów szkliwa. Tak jak w każdym jednym z opisanych przeze mnie przypadków, czy to w doświadczeniach z roku 1980 czy z roku 2003, tak i podczas badania efektów działania tajemniczej mutacji talpid2 dopatrzono się śladów zębów w strukturach, które tylko po prostu zinterpretowano, jako gadzie uzębienie!

    A swoją drogą Eryku szkoda, że nie odniosłeś się do dziesiątek innych kontrargumentów, jakie przytoczyłem. Do tych, że wytworzenie się zębopodobnych struktur u kurczaków mimo wysiłków uczonych mogło być przyczyną zanieczyszczenia materiału badawczego komórkami zebotwórczymi myszy. Z pewnością tak się stało w eksperymencie z roku 1980, gdzie u kurczaków dopatrzono się zawiązków zębów wraz ze szkliwem. Zwracając uwagę na wiek eksperymentu byłoby to niczym dziwnym. Choć należy przyznać, że i 2003 roku techniki molekularne nie były jeszcze tak dobrze rozwinięte jak współcześnie. Dlaczego więc nie szuka się dzisiaj potwierdzenia dla tego eksperymentu? Przecież podobne badania są cały czas prowadzone:
    https://bioslawek.wordpress.com/2012/06/12/naukowcy-chca-przerobic-dinozaura-na-kurczaka-czy-doswiadczenie-wypali-czy-uda-sie-im-dostarczyc-upragnionego-dowodu-na-ewolucje/

    „Naukowcy z Montrealu analizują grupę genów odpowiedzialnych za kształtowanie się ogona. Próbują też na etapie zarodkowym “obudzić w kurczaku dinozaura”. Finałem tych eksperymentów ma być żyjący Kurczakozaur (Chickensaur).”

  5. Ja sie zastanawiam skad sie biorą te setki milionów lat. Z tego co czytałem to wiek jakiejs skamieliny bierze sie z warstwy geologicznej w ktorej ją znaleziono. A wiek warstwy geologicznej okresla sie na podstawie wieku skamieliny. Czyli kompletny bezsens. Datowanie węglem tez do mnie nie przemawia, poniewaz nie radzi sobie z rzeczami ktorych wiek jest znany.

    Druga sprawa to czy miliony lat temu erozja nie działała? Warstwy geologiczne są płaski i występują po sobie, gdyby erozja zawsze działała takie cos nie mogło by sie utworzyć. Więc albo te warstwy powstały w bardzo krótkim czasie albo erozja to jakis współcześnie powstały proces.

    Co do artykułu to jak zwykle zawiera cenne argumenty.

    Pozdrawiam.

  6. Kolejna dyskusja z Katolika.pl http://www.dyskusje.katolik.pl/viewtopic.php?f=12&t=21597&p=808588#p808588

    Eryk Bloodeaxe:

    Pomyślmy… Mysie komórki wytworzyły czynniki wzrostu (białka) które sobie popłynęły i przyłączyły sie do receptorów na komórce kurczaka i kazały im rosnąć w pewien określony sposób.

    Biosławek:

    Wogóle nie rozumiesz procesów biologicznych, o których usiłujesz dyskutować. Który to już raz kolejny raz z rzędu się kopromitujesz?
    Zróżnicowane komórki tworzące daną tkankę potrafią zachowywać swoją tożsamość komórkową i łaczyć się z innymi komórkami tworzącymi tą samą tkankę. Rozpoznają i przylegają do właściwych komórek za pomocą białek adhezyjnych. Adhezja komórkowa jest to oddziaływanie spajające komórki. Za oddziaływania tego typu odpowiedzialna jest bardzo duża grupa białek należących do rodziny cell adhesion molecules (CAM). Takie połączone komórki, tworzące jakiś typ tkanki, komunikują się ze sobą za pomocą wyspecjalizowanych receptorów błonowych przez które wysyłają różne materialne sygnały. Jakbyś miał trochę sprytu i pomyślunku, to zamiast wypisywać głupoty pogooglował byś trochę i łatwo odszukał na ten temat informacje. Nawet istnieją pouczające ściągi dla szkolniaków na ten temat:

    http://www.bryk.pl/teksty/liceum/biologia/botanika/11927-komunikacja_międzykomórkowa.html „Komunikacja międzykomórkowa

    „Aby wielokomórkowy organizm mógł prawidłowo funkcjonować i zachowywać wewnętrzną równowagę, konieczna jest odpowiednia i sprawna komunikacja między wszystkimi jego jednostkami. Najmniejszą jednostką funkcjonalną organizmu jest komórka, a zatem wszystko zależy od komunikacji między komórkami.

    Komórki mogą komunikować się ze sobą różnymi drogami:
    Bezpośrednio – komórki są ze sobą połączone za pomocą cząstek białkowych w błonach Endokrynowo – przekaźnikami są hormony transportowane układem krwionośnym i rozpoznawane przez receptory odpowiednich komórek
    Parakrynowo – przekaźniki (substancje inne niż hormony) są transportowane na krótkie odległości w płynie tkankowym i rozpoznawane przez odpowiednie receptory komórkowe Nerwowo – przekazywanie impulsu elektrycznego wzdłuż włókien nerwowych, miejscem rozpoznawania receptorów są synapsy (szczeliny pomiędzy komórkami nerwowymi)(…..) Chemiczne cząstki sygnałowe można podzielić na dwie grupy: przenikające przez błonę (np. hormony sterydowe) oraz nieprzenikające przez błonę (np. peptydy). Receptory dla pierwszej grupy znajdują się wewnątrz komórki – w cytoplazmie lub w jądrze. Receptory dla przekaźników drugiej grupy występują w błonie komórkowej i w tym przypadku, aby przekazać sygnał do wnętrza komórki, zostaje zaangażowany układ transdukcji sygnału (kaskada sygnałowa). Jeśli receptor i efektor są elementami tego samego białka, to układ taki nazywamy jednoskładnikowym. Jeśli natomiast są to dwa oddzielne białka, wówczas pośredniczy między nimi trzecie białko – białko G – a układ nosi nazwą trójskładnikowego.”.

    Znalazłem też bardziej fachowy artykuł (doprawdy jest tego pełno w sieci) na ten temat. Napisano tam:

    http://www.kardiologiapolska.pl/artykul.phtml?id=84&indeks_art=2249&VSID=otmscbpeek

    „Komunikacja międzykomórkowa odgrywa istotna rolę w utrzymaniu funkcji tkanek i regulacji procesów różnicowania, proliferacji i śmierci komórek [1]. Komórki komunikują się między sobą endokrynnie poprzez uwalniane substancje (hormony, cytokiny, czynniki wzrostu) i oddziaływanie tych substancji na ich specyficzne receptory [2]. Ponadto istotnym sposobem komunikacji międzykomórkowej jest tworzenie różnego rodzaju swoistych połączeń (kanałów) z białek transbłonowych sąsiadujących w tkance komórek. Wyróżnia się cztery kategorie takich białek: połączenia adherentne (ang. adherens junction, AJ), połączenia barierowe (ang. tight junction, TJ), połączenia mechaniczne (ang. desmosomes junction, DJ) i połączenia komunikacyjne, tzw. połączenia szczelinowe (ang. gap junction, GJ) [3, 4].
    Połączenia GJ widoczne w mikroskopie elektronowym mają formę wąskich szczelin (2–4 nm) pomiędzy błonami dwóch sąsiadujących komórek [2, 5]. Połączenia te są niezbędne do szybkiego przekazywania sygnału elektrycznego lub wolniejszego przepływu nieorganicznych jonów (np.: Na+, K+, Ca2+, H+) i małych cząsteczek o masie cząsteczkowej poniżej 1 kDa (np.: cykliczne nukleotydy, ATP, trifosforan inozytolu) między sąsiadującymi komórkami. Usprawnia to utrzymanie homeostazy i koordynuje zbiorczą pracę komórek w odpowiedzi tkankowej [2, 6, 7]. Połączenia te odpowiadają głównie za: utrzymanie właściwej miejscowej kooperacji komórek w prawidłowej odpowiedzi tkankowej – od współpracy metabolicznej, przekazu bodźców, funkcji skurczowo-rozkurczowej, przekazywania sygnałów odpowiedzialnych za aktywację apoptozy lub chroniących komórki przed tym procesem, po różnicowanie, rozwój i migrację komórek – prawidłowy rozwój embrionalny i przebudowę (remodeling) tkanek organizmu [8].
    Połączenia szczelinowe uważane są za najbardziej uniwersalne łącze międzykomórkowe, występują między komórkami wszystkich tkanek z wyjątkiem całkowicie zróżnicowanych komórek mięśni poprzecznie prążkowanych, krwinek czerwonych, płytek krwi oraz spermatocytów [6, 8].
    Połączenia GJ mogą występować pomiędzy komórkami homotypowymi: komórka śródbłonka – komórka śródbłonka, miocyt – miocyt itp., ale także pomiędzy komórkami heterotypowymi, np. komórka śródbłonka – miocyt, umożliwiając przekazywanie hiperpolaryzacji z jednej komórki na drugą. Istnienie tych swoistych zespoleń po części tłumaczy zjawisko powstania i rozprzestrzeniania się hiperpolaryzacji z endotelium na sąsiednie komórki śródbłonka, a także na położone niżej komórki mięśni gładkich w odpowiedzi na działanie agonistów. Jest to przypuszczalnie mechanizm działania np. śródbłonkowego czynnika depolaryzującego (ang. endothelial derived hyperpolarising factor, EDHF) [9, 10].”

    Obiałkach szczelinowych więcej poczytasz tutaj http://www.zbk.wbbib.uj.edu.pl/documents/2387936/8a1be921-420c-41eb-aa30-a06b41dfb42e . Możesz też tam pooglądać obrazki.

    Eryk Bloodeaxe

    Zdaniem Biosławka jest to równoznaczne z przeniesieniem mysiego genu do komórek kurczaka, ikke sant?

    Biosławek:

    Mysie komórki nie musiały transformować komórek kurczaka swoim DNA. Wiedziałem, że jesteś niedouczony, pokazałeś to już wielokrotnie, ale nie zdawałem sobie sprawy, że jest z tobą tak źle. Jestem nawet przekonany, że i po tym łopatologicznym wyjaśnieniu w dalszym ciągu nie będziesz w stanie załapać co się do ciebie pisze. Szczerze mówiąc jakbym wcześnie wiedział jaki z ciebie biologiczny laik i od razu zauważył, że jedyne cechy twojej osobowości to chamstwo i bezczelność, to już dawno dałbym sobie spokój z dyskusjami z twoją osobą.
    Jak mogłeś się nauczyć z zacytowanych powyżej fragmentów jednym z wielu efektów komunikacji międzykomórkowej może być wzajemne wpływanie na ekspresję koniecznych genów. Komórki tworzące daną tkankę muszą się między sobą „dogadywać” jeżeli chodzi o kontrolowanie liczby proliferacji (podziałów komórkowych), apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki), migracji do konkretnych rejonów tkanki, tępa rozwoju itd.. No i różnicowania. Właściwie od różnicowania powinienem zacząć moje korepetycje, ale celowo zostawiłem to na koniec. Otóż komórki przekształcające się w dany typ narządu, w dyskutowanym przez nas temacie w zęby, muszą również za pomocą różnych rodzajów komunikacji międzykomórkowej (tkankowej) „dogadywać się” między sobą. W tym celu przylegając do siebie (adhezja) poprzez opisane białka błonowe wymieniają się odpowiednimi sygnałami. Konkretny typ takiego sygnału pod postacią jakiejś substancji chemicznej uwalnia łańcuch reakcji komórkowych przy czym końcowym etapem tych kaskadowych reakcji może być konkretna aktywność w jądrze komórkowym, gdzie znajduje się biblioteka DNA. Efektem tych procesów może być aktywowanie jakiegoś czynnika transkrypcyjnego. Taki czynnik przyłącza się do odpowiedniego miejsca w genomie komórki i wywołuje ekspresję konkretnego genu (lub większej liczby genów). Regulacja transkrypcji może się odbywać na różnych poziomach. Regulacja taka z reguły odbywa się na poziomie inicjacji transkrypcji. Geny zbudowane są z promotora ORF (wewnętrznej ramki odczytu, gdzie przeważnie zakodowane jest białko) i części terminującej (kończącej) transkrypcję http://pl.wikipedia.org/wiki/Ekspresja_genu . Sekwencja promotora w obszarach cis przyłącza białkowe czynniki transkrypcyjne trans. Nie będę się tutaj wdawał z zawiłości różnych sposobów regulacji transkrypcji (powielania genów na mRNA), to znaczy ekspresji genów, ponieważ o tym możesz sobie poczytać sam. Znalazłem dla ciebie pouczający artykuł http://wiki.biol.uw.edu.pl/t/img_auth.php/5/5f/Wyklad9_MP.pdf .
    Może łatwiej będzie ci to wszystko zrozumieć na przykładzie komórek macierzystych http://pl.wikipedia.org/wiki/Komórki_macierzyste . Komórka macierzysta nie jest wyspecjalizowana w żadną stronę, to znaczy nie jest ani komórką mięśniową, ani neuronową, ani komórką tworzącą zęby. Jednak może się w każdy z tych typów komórki przekształcić.
    Jedną z nadziei związanych z wykorzystaniem komórek macierzystych do terapii rożnych schorzeń jest odnawianie uszkodzonych części ciała, które się nie regenerują. Np. rdzenia kręgowego. Jak miałaby przebiegać taka terapia? Otóż to w uszkodzone rejony implantuje się komórki macierzyste. Te rozpoznając otaczające je komórki i odbierając od nich różne opisane przeze mnie w tym poście sygnały zaczynają się dzielić i różnicować przyjmując postać komórek tworzących daną tkankę. Sygnały te będą wpływać na ekspresję genów komórki macierzystej odpalając potrzebne geny regulatorowe, które pozwolą komórkom macierzystym zróżnicować się w odpowiedni typ tkanek i naprawić chore miejsce.
    Na podobnych zasadach przebiegała stymulacja komórek kurczaka zębotwórczymi komórkami myszy. Odpowiednie sygnały wysyłane z komórek mysich mogły mieć wpływ na ekspresję pewnych analogicznych genów do tych, które u myszy biorą udział w morfogenezie zębów, a u kurczaka pełnią inne funkcje. Sygnały te spowodowały, że gen ten uległ ekspresji w komórce, w której zwykle ekspresji nie ulega i zaczął wpływać na inne geny, co spowodowało zamęt w komunikacji międzykomórkowej i zaczęły się one dzielić i organizować w struktury przypominające zalążki zębów aligatora. Różne tkanki potrafią na podobnych zasadach „dogadywać się między sobą”, więc ta manipulacja pociągnęła za sobą dodatkowe skutki. Otóż komórki, które połączyły się w te przypominające zalążki zębów struktury „przymusiły” tkankę, która tworzy sieć naczyń krwionośnych, aby wokół tych struktur rozwinąć sieć naczyń krwionośnych dostarczających tlen. Dlaczego geny, które spowodowały takie efekty uległy ekspresji tylko w komórkach kurczaka, które są pod względem lokalizacji analogiczne do zębotwórczych komórek myszy? Dlatego, ponieważ te akurat komórki były stymulowane mysimi komórkami i dlatego przypominające zawiązki zębów struktury patologiczne umiejscowione były tam, gdzie zwykle u organizmów obdarzonych uzębieniem rosną zęby. Przypominam też, że rozstaw tych struktur jedynie przypominał rozstaw uzębienia u aligatora, a nie był taki sam. Czyli dokładnie jak w przypadku tych sztucznie powstałych struktur morfologicznych: one przypominały zawiązki zębów aligatorów, a nie były identyczne, jak te zawiązki.


    Komórki macierzyste

    Jeżeli chodzi o możliwości komórek to to,co opisałem to tylko wierzchołek góry lodowej. Komórki tworzące różne typy tkanek, np. skóry, potrafią tak wpływać wzajemnie na ekspresję swoich genów, że zaczynają się cofać w rozwoju. Proces ten nazywa się odróżnicowaniem komórek. Takie procesy zachodzą np. podczas gojenia się ran, czy podczas nowotworzenia http://aneksy.pwn.pl/biologia/1.php?id=1473961

    „odróżnicowanie, 1) dedeterminacja, redyferencjacja, powrót wyspecjalizowanych morfologicznie i funkcjonalnie komórek do stanu niezróżnicowanego, zachodzący w czasie → regeneracji lub transformacji nowotworowej; 2) → różnicowanie komórek.”

    Wcześniej pisałem ci już na temat transdukcji sygnału (z resztą w powyższych cytatach też wspomniano o tym typie komunikacji międzykomórkowej). Teraz wyjaśnię na czym polega ten typ komunikacji międzykomórkowej. Postanowiłem to zrobić akurat na przykładzie transdukcji sygnału z dwóch powodów. Po pierwsze, że wymądrzałeś się na temat hormonów nie mając z pewnością pojęcia, jak hormony działają na organizm. http://edunauka.pl/biomoltransign.php

    „Hormony pełnią bardzo ważną rolę w regulacji i koordynacji procesów zachodzących w organizmie. Hormon, wydzielany przez gruczoł dokrewny, oddziałuje na komórki docelowe, wywołując ich reakcję w postaci zmiany aktywności białek lub zmiany wzoru odczytu genów kodujących białka.
    W zależności od sposobu przekazywania informacji między hormonem a komórką, wyróżniamy dwa podstawowe typy transdukcji sygnału:

    TYP I – poprzez receptor w cytoplazmie lub jądrze komórkowym – w taki sposób oddziałują hormony płciowe (estrogeny, androgeny), hormony kory nadnercza (glukokortykoidy, mineralokortykoidy), hormony tarczycy (tyroksyna, trijodotyronina) i kwas retinolowy.
    Hormon łączy się z odpowiednim receptorem, aktywując go, co umożliwia jego połączenie się ze specyficznym dla hormonu odcinkiem DNA, zwanym elementem odpowiedzi hormonalnej (HRE – hormone response element). To zapoczątkowuje proces odczytu (transkrypcji) odpowiednich genów.

    TYP II – poprzez receptor osadzony w błonie komórkowej – w taki sposób oddziałują hormony peptydowe i katecholaminy.”

    Jak widzisz aktywność hormonalna też wpływa na regulację ekspresji genów. A teraz drugi powód dla którego postanowiłem akurat na koniec napisać na temat transdukcji sygnału. Dlatego, że znalazłem fajne filmiki na youtube, które pozwolą ci prześledzić jak indukowany przez hormon sygnał potrafi wywołać lawinę reakcji molekularnych, których efektem jest ekspresja konkretnego genu. Na własne oczy będziesz mógł się przekonać, że aby wywołać transkrypcję jakiegoś genu wystarczy odpowiedni sygnał (bio)chemiczny i że nie jest konieczne transformowanie takiej komórki genem, co ci się nie wiem skąd ubzdurało.

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s