Czy ludzie naprawdę rodzą się z atawizmami w postaci prawdziwych ogonów?

Ludzie rodzą się z najprzeróżniejszymi deformacjami. Te, które pasują ewolucjonistom są uznawane za atawizmy, czyli powroty cech, które posiadali rzekomi ewolucyjni przodkowie człowieka. Niektóre guzy tłuszczowe, obrzęki limfatyczne lub inne deformacje obecne na całym ciele u różnych osób przypominają wytwory o najróżniejszych powtarzalnych kształtach, gdyż są determinowane przez wadliwe geny, które z reguły krążą w ludzkiej puli genowej, jako geny recesywne. Zdarza się, że ludzie rodzą się z dodatkowymi palcami, czy kręgami w kręgosłupie. Kość ogonowa u ludzi nie posiada stałej/ustalonej liczby kręgów . „Kość guziczna [ogonowa] http://pl.wikipedia.org/wiki/Kość_guziczna (łac. os coccygis, ang. coccyx) to końcowy odcinek kręgosłupa człowieka, złożony z trzech do pięciu (zwykle czterech) zrośniętych ze sobą kręgów guzicznych (ogonowych, rzekomych), z których największy jest pierwszy (C1). C1 zawiera wyrostki stawowe służące do połączenia z kością krzyżową. Pozostałe kręgi zbudowane są tylko z trzonów. Część ogonowa kręgosłupa nie spełnia funkcji dźwigania ciężaru tułowi”.


Kość guziczna. Powierzchnie tylna i przednia.

Czasami mutacje w genach regulatorowych powodują, że wykształca się więcej niż tych kilka kręgów budujących zwykle kość ogonową u człowieka. A że geny te sprężone są z genami kodującymi tkankę miękką okrywającą te kości, to może powstać (choć to hipotetyczne założenie, ale o tym później) wytwór przypominający ogon zwierzęcia. Zjawisko powielania kręgów jest bardzo powszechne u kręgowców. Np. już Konrad Lorenz opisywał żaby, u których ilość kręgów była uzależniona od temperatury otoczenia w czasie rozwoju płodowego.

Być może oprócz odpowiedniej mutacji genetycznej również środowisko w życiu płodowym wpływa na powstawanie tej bardzo rzadkiej i rzekomo opisanej tylko przez kilku naukowców anomalii. Daje do myślenia też to, że ludzie z „ogonami” rodzą się głównie pośród Hindusów. To najprawdopodobniej u bezpośrednich przodków tej populacji ludzkiej pojawiły się geny wywołujące tą patologię, a później przeniknęły do puli genowych innych populacji, gdzie są bardzo rzadkie – już sam ten fakt świadczy, że nie jest to jakiś atawizm, tylko zwykła patologia.

Czy ta patologia przypomina w jakimś stopniu ruchliwy ogon małpy? W żadnym wypadku. Normalny ogon składa się z mięśni oraz nerwów umożliwiających jego właścicielowi wykonywanie odpowiednich ruchów ogonem. Wprawdzie ewolucjoniści usiłowali dopatrywać się w tych patologicznych anomaliach śladów morfologii normalnych ogonów w postaci umięśnienia, unerwienia i uwłosienia, a nawet poruszania tym wytworem, ale dokładniejsze analizy wykazały, że to nieprawda.

Przeważnie co się obserwuje, to miękka narośl przypominająca ogon zlokalizowana w okolicach kości ogonowych, przrośnięte kości ogonowe z kręgami w środku to rzadkość (patrz komentarze do artykułu). Wspólne cechy z kością ogonową, jakie posiadają te narośle, to rozrośnięta tkanka miękka. Niektórzy autorzy dopatrzyli się w niej mięśni i nerwów odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie ogona (i werdykty takich badaczy-najczęściej z 19 wieku-propagują współcześni zwolennicy ewolucjonizmu) inni (zwłaszcza w nowszych analizach) doszli do słusznego wniosku, że są to przerośnięte mięśnie i nerwy, które normalnie umożliwiają kości ogonowej spełnianie swoich funkcji.

Żeby przybić ostatniego gwoździa do trumny, w której należy złożyć bajeczkę o ludzkim atawizmie w postaci ogona przytoczę przykład hindusa Chandre Orama z Indii http://en.wikipedia.org/wiki/Chandre_Oram , który stał się w Indiach przedmiotem kultu religijnego ze względu na anomalię przypominającą ogon. W normalnych warunkach uznano by ją za atawizm (choć nie wszyscy fachowcy popierają taką interpretację tego zjawiska), ale w tym przypadku „ogon” nie wyrasta z końca kości ogonowej, tylko z odcinka lędźwiowego, co lekarze starają się tłumaczyć rozczepem kręgosłupa. A więc jak widzimy ta rzadka anomalia nie dotyczy tylko końca kości ogonowej, lecz też innych obszarów kręgosłupa. A przecież każdy morfolog (czy patomorfolog) doskonale wie, że prawdziwe ogony nie wyrastają z obszaru kręgosłupa, który jest zlokalizowany w odcinku lędźwiowym.

https://bioslawek.wordpress.com/2012/04/01/wyrostek-robaczkowy-kosc-ogonowa-czkawka-i-gesia-skorka-czy-to-organy-szczakowe/

„”(…) Kość ogonowa. Wbrew opinii tych, którzy uważają ją jedynie za szczątek ogona, spełnia bardzo pożyteczne funkcje w układzie ruchowym – jest miejscem przyczepu mięśni, łączy tył i przód kości miedniczej oraz prawe i lewe biodro, przechodzi przez nią zakończenie rdzenia kręgowego.

Warto tutaj dodać, że ludzie rodzą się z najprzeróżniejszymi deformacjami, z których wiele uznano za tzw. „atawizmy”. Wymieńmy choćby niektóre z nich:

Syndaktylia to stan, gdzie dwa lub więcej palców są ze sobą zrośnięte. Zdarza się zazwyczaj u ssaków takich jak siamang (gatunek gibona), jest to niezwykłe u ludzi. W niektórych przypadkach możliwe jest operacyjne rozdzielenie palców.

Poniżej zdjęcia nieoficjalnego rekordzisty w polidaktylii i syndaktylii. Rekord ten należy do 6-letniego Chińczyka, posiadającego łącznie 31 palców:

Kiedyś wmawiano ludziom, że dzieci, które urodziły się z większą ilością palców, urodziły się z atawizmem, który nawiązywał do pradawnych ‚prymitywnych’ płazów, które posiadału przy swoich kończynach więcej niż pięć palców.

Inna anomalia, jaka była uznawana za atawizm to Hypertrichosis. Hypertrichosis jest również zwana „syndromem wilkołaczym”. Jest to rzadka dolegliwość, kiedy chory posiada włosy na całym swoim ciele, zwłaszcza na twarzy. W historii było tylko około 50 takich przypadków, ale w Meksyku żyje jedna rodzina, gdzie jest to powszechne.

Odnośnie rzekomych ogonów, które mają stanowić atawizm u ludzi, to warto dodać, że geny odpowiedzialne za rozwój (morfogeny), które kontrolują rozmiar różnych narządów potrafią szwankować nie tylko w przypadku anomalii interpretowanej, jako atawizm powodujący wyrośnięcie u człowieka ogona.

Np. Lui Hua cierpi na rzadkie schorzenie zwane makrodaktylią. Kiedy był hospitalizowany w lipcu 2007, jego lewy kciuk mierzył 10,2 cala a palec wskazujący prawie 12. 20-go lipca chirurdzy podjęli się 7-godzinnej operacji mającej na celu zredukowanie wielkości palców Lui. Lekarze usunęli 11 funtów ciała i kości podczas zabiegu. Zapisana jest już także druga operacja.

Największe dłonie wśród kobiet ma Duangjai Samaksamarn.

ŻRÓDŁA:

http://www.vismaya-maitreya.pl/naturalne_leczenie_najdziwniejsze_choroby_xxi_wieku_i_niezwykle_przypadki_medyczne_cz1.html

4 responses to “Czy ludzie naprawdę rodzą się z atawizmami w postaci prawdziwych ogonów?

  1. Trafiłem na ciekawy artykuł, którego fragment tutaj zacytuję. Z nowych badań wynika, że dodatkowe kości w kości ogonowej nie muszą być jakimś atawizmem, a co najwyżej wadą rozwojową. W stadium embrionalnym kość ogonowa składa się z od 10 do 12 kręgów ogonowych. Część ulega wchłonięciu, to znaczy są wchłaniane prze tkanki miękkie. Część ulega uwstecznieniu przy udziale fagocytozy. A więc powstawanie „ludzkiego ogona”, czyli dodatkowych kręgów w kości ogonowej, można uznać jako wadę rozwojową ludzkiego zarodka, zamiast twierdzić, że to atawizm.
    No i jak wynika z tego artykułu są to informacje świeżej daty.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170723/

    „(…)The dorsal cutaneous appendage, or so-called human tail, is considered to be a marker of underlying intraspinal pathology of occult spinal dysraphism [2]. However, certain authors have considered these to be a benign stigma without any cord malformations [3]. There have been many previous reports to date that spinal dysraphism is usually accompanied by several anomalies, including skin protrusion, pigmentation, sinus formation, human tail, and subcutaneous or spinal lipomas [4]. As a consequence, a multitude of spinal cord and spine anomalies associations including spina bifida, meningocele, lipomeningoceles, myelomeningocele, intraspinal lipoma, spinal cord tethering, coccygeal vertebrae have been described in patients with human tail [1, 5–9]. But no report similar to our patient exists in the literature. The present case demonstrates a cutaneous marker in the form of a tail at the back tip of coccyx coexisting with split cord malformations.

    Dao and Netsky [10] reviewed 32 previous descriptions of tails published from 1859 to 1982. They distinguished true or persistent vestigial tails from other forms of caudal appendages or pseudotails. A true human tail is defined as a boneless, midline protrusion capable of spontaneousor reflex motion. The true human tail lacks vertebrae in all cases and is usually attached to the skin of the sacrococcygeal region. A pseudotail is a caudal protrusion composed of other normal and abnormal tissue. However, their classification is mainly based on histolopathological findings and is not done from an embryological standpoint. The associated embryogenesis of the human tail is first noted at the fourth week of gestation. The somites are formed, and the remaining primitive knot and streak compose a compact mass at the caudal end of the embryo that is called the tail bud or end bud. The continued uneven growth causes the tail bud to extend and curl beneath the hind gut. During the fifth and sixth weeks, the trunk ends in a conspicuous tail containing 10–12 caudal vertebrae. The distal portion lacks bone and is composed of mesodermal elements. During the seventh and eighth weeks, the vertebrated portion retracts into the soft tissue. The nonvertebrated part projects temporarily and then undergoes regression caused by phagocytosis, with the debris-laden macrophages migrating back to the body [11], and it disappears completely at the end of the eighth week. Thus, the presence of human tail can be considered a disturbance in the development of the embryo but not a regression in the evolutionary process.

    Several theories have been developed to explain the development of split cord malformations. Recently, one generally accepted theory suggests that split-cord malformations originate from one basic error occurring around the time when the primitive neuroenteric canal closes. The basic error is the formation of an accessory neuroenteric canal between the yolk sac and amnion, which is subsequently invested with mesenchyme to form an endomesenchymal tract that splits the notocord and neural plate [12, 13]. Pluripotential cells of the endomesenchymal tract could develop into a variety of tissues consisting principally of mesodermal elements [12, 13]. Although the concurrence of a human tail and split cord malformations maybe a mere coincidence, it is tempting to assign a common embryological origin to both events. As already described, during the fetal development, the presence of human tail can be considered a disturbance in the development of the embryo process. Thus, we inferred that disorders of secondary neurulation and abnormal regression of the embryonic tail bud may be the principal cause of this condition, but the exact mechanism is not known. Further investigation into the cellular and molecular biology of normal human spinal cord development may elucidate these variations more clearly.

    With the inspiration from previous reports and recent advances of image technology, we consider that the caudal appendage called a true tail is better thought of as being a benign condition, a prolongation beyond the coccygeal or midgluteal region, and should not be associated with any underlying malformation [3, 14, 15]. Simple excision is enough. In contrast, like other lumbosacral skin lesions, the caudal appendages mostly occurring with spina bifida occulta or spinal dysraphism are pseudotails. The appendage is only a cutaneous marker of underlying spinal dysraphism since the skin and nerve systems are related by their similar ectodermal origin. Surgical excision is not done only for cosmetic reasons. Further preoperative examination and complex surgical intervention are usually necessary.

    In conclusion, the caudale appendage is not a medical difficulty to treat. But before the choice of the manner of treatment, it is necessary to evaluate the patient carefully in case of coexisting with the lesions of intraspinal component. After the operation, long-term followup for tethered cord in the patient is necessary.
    Go to:
    References

    1. Donovan DJ, Pedersen RC. Human tail with noncontiguous intraspinal lipoma and spinal cord tethering: case report and embryologic discussion. Pediatric Neurosurgery. 2005;41(1):35–40. [PubMed]
    2. Humphreys RP. Clinical evaluation of cutaneous lesions of the back: spinal signatures that do not go away. Clinical Neurosurgery. 1996;43:175–187. [PubMed]
    3. Spiegelmann R, Schinder E, Mintz M, Blakstein A. The human tail: a benign stigma. Case report. Journal of Neurosurgery. 1985;63(3):461–462. [PubMed]
    4. Schropp C, Sörensen N, Collmann H, Krauß J. Cutaneous lesions in occult spinal dysraphism—correlation with intraspinal findings. Child’s Nervous System. 2006;22(2):125–131.
    5. Aso M, Kawaguchi T, Mihara M. Pseudotail associated with spinal dysraphism. Dermatologica. 1987;174(1):45–48. [PubMed]
    6. Chakrabortty S, Oi S, Yoshida Y, et al. Myelomeningocele and thick filum terminale with tethered cord appearing as a human tail. Case report. Journal of Neurosurgery. 1993;78(6):966–969. [PubMed]
    7. Hoffman HJ, Taecholarn C, Hendrick EB, Humphreys RP. Management of lipomeningoceles: experience at the hospital for sick children, Toronto. Journal of Neurosurgery. 1985;62:1–8. [PubMed]
    8. Habibi Z, Nejat F, Naeini PE, Mahjoub F. Teratoma inside a myelomeningocele. Journal of Neurosurgery. 2007;106(6):467–471. [PubMed]
    9. Falzoni P, Boldorini R, Zilioli M, Sorrentino G. The human tail. Report of a case of coccygeal retroposition in childhood. Minerva Pediatrica. 1995;47(11):489–491. [PubMed]
    10. Dao AH, Netsky MG. Human tails and pseudotails. Human Pathology. 1984;15(5):449–453. [PubMed]
    11. Fallon JF, Simandl BK. Evidence of a role for cell death in the disappearance of the embryonic human tail. American Journal of Anatomy. 1978;152(1):111–129. [PubMed]
    12. Tubbs RS, Salter EG, Oakes WJ. Split spinal cord malformation. Clinical Anatomy. 2007;20(1):15–18. [PubMed]
    13. Erşahin Y, Demirtaş E, Mutluer S, Tosun AR, Saydam S. Split cord malformations: report of three unusual cases. Pediatric Neurosurgery. 1996;24(3):155–159. [PubMed]
    14. Ledley FD. Evolution and the human tail. A case report. New England Journal of Medicine. 1982;306(20):1212–1215. [PubMed]
    15. Lu FL, Wang P-J, Teng R-J, Yau K-IT. The human tail. Pediatric Neurology. 1998;19(3):230–233. [PubMed]”

  2. Dodatkowe kręgi w kości ogonowej

    Z nowych badań wynika, że dodatkowe kręgi w kości ogonowej nie muszą być jakimś atawizmem, a co najwyżej wadą rozwojową. W stadium embrionalnym kość ogonowa składa się z od 10 do 12 kręgów ogonowych. Część ulega wchłonięciu, przy udziale fagocytozy. A więc powstawanie “ludzkiego ogona”, czyli dodatkowych kręgów w kości ogonowej, można uznać jako wadę rozwojową ludzkiego zarodka, zamiast twierdzić, że to atawizm. Przeprowadziłem dyskusję na temat fragmentu tego artykułu. Mój oponent stwierdził, że te nadmiarowe kręgi w kości ogonowej u ludzkiego embriona dowodzą tego, że ludzki embrion posiada zwierzęcy ogon. U ludzkiego embriona wykształca się od 10-12 kręgów. Nadmiar jest absorbowany na drodze fagocytozy (nadmiarowe kręgi są pożerane przez wyspecjalizowane komórki) i z reguły pozostaje normalna liczba kręgów w kości ogonowej. Kiedy mu udowodniłem, że teoria rekapitulacji (twierdząca, że ontogeneza powtarza filogenezę) jest już zarzucona, to stwierdził, że ludzki embrion w stadium embrionalnym posiada szczątkowy ogon. Zapytałem: jak to może być, że; „długi ogon” w stadium embrionalnym jest ogonem szczątkowym i krótki w kości ogonowej też jest ogonem szczątkowym ? A tak poważnie: to nadmiarowe organy i ich pożeranie przez wyspecjalizowane komórki to norma w świecie zwierząt. Pożeranie na drodze fagocytozy podczas wzrostu jednych części ciała przez inne (przez wyspecjalizowane komórki) obserwuje się już u nicieni. Takie zjawisko obserwuje się podczas histolizy. Jest to proces obecny u owadów podczas przeobrażenia zupełnego. Rezerwuary pożywienia w postaci nadmiarowych części ciała i apoptoza (zaprogramowana śmierć komórek), to nieodłączny element rozwoju u niższych i wyższych zwierząt. Oczywiście to przedłużenie kości ogonowe w stadium embrionalnym u człowieka nie ma nic wspólnego z prawdziwym ogonem i nie potwierdza założeń teorii rekapitulacji, gdyż na końcu takiej przedłużonej kości ogonowej znajduje się odbyt. Wzdłuż takiej przedłużonej kości ogonowej przebiega rdzeń kręgowy, co ma niewątpliwie związek z potrzebą doprowadzania impulsów nerwowych do różnych obszarów embriona, które wyglądają inaczej niż u narodzonego człowieka. Są od siebie bardziej odległe, stąd wydłużona kość ogonowa niż u postaci dorosłej. Następnie podczas wzrostu embriona zbędne kręgi zanikają na drodze fagocytozy. W zdrowym organizmie nic się nie marnuje. Warto wspomnieć, że taki naturalny recykling, to w organizmach wyższych norma. Np. u kręgowców, w tym u człowieka, zużyta krew jest trawiona przez wątrobę a poszczególne jej części ponownie wykorzystywane przez organizm. Bardzo rzadko zdarza się, że w wyniku wady genetycznej „nadmiarowe” kręgi nie zostają pożarte na drodze fagocytozy i wówczas człowiek rodzi się z dodatkowymi kręgami w kości ogonowej, co neodarwiniści interpretowali, jako atawizm – powrót do zwierzęcej cechy. Do poprzedniego stadium ewolucji. Zaznaczam, że taki „ogon” to tylko jedna z możliwych wad rozwojowych tego typu. Podobne przydatki „wyrastają” z odcinka lędźwiowego (przeważnie u Hindusów), jako pewnego typu przepuklina kręgosłupa, lub wszelkiego rodzaju guzy tłuszczowe. Oczywiście te wady rozwojowe również były przez neodarwinistów interpretowane jako atawizmy. Każde dodatkowe „potwierdzenie” neodarwinizmu w cenie. I nie ważne czy wyrasta z końca kości ogonowej czy z odcinka lędźwiowego. „Ogon” to ogon

  3. Hello to every body, it’s my first go to see of this weblog; this website
    carries remarkable and in fact fine material in favor of visitors.

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s