Mit hipotezy doboru krewniaczego – Dobór krewniaczy, a nieredukowalna złożoność instynktów

http://pl.wikipedia.org/wiki/Dobór_krewniaczy

„Dobór krewniaczy wyjaśnia pochodzenie zachowań altruistycznych w stosunku do osobników spokrewnionych. Został oryginalnie zaproponowany przez Karola Darwina jako wytłumaczenie istnienia sterylnych kast u owadów, lecz ogólną akceptację zyskał dopiero dzięki przełomowym pracom W.D. Hamiltona. Hamilton wprowadził koncepcję dostosowania łącznego (ang. inclusive fitness), która mówi, że dostosowanie danego organizmu jest sumą sukcesu reprodukcyjnego i wpływu tego organizmu na sukces reprodukcyjny jego krewniaków.(…..)”


Najpierw na prostym przykładzie wyjaśnię, jak teoretycznie powinien działać dobór krewniaczy. Wyobraźmy sobie populację gryzoni, w której podczas żerowania jeden osobnik stoi na straży i pilnuje, aby resztą stada mogła bezpiecznie się pożywiać. Kiedy pojawia się drapieżnik, to altruistyczny strażnik wydaje ostrzegawczy odgłos czy ściąga na siebie uwagę drapieżnika i ginie w jego żołądku.
Na poziomie genów takie altruistyczne zachowanie ma szansę utrzymać się w populacji tych gryzoni, ponieważ gen altruizmu obecny jest w każdym członku tej populacji, a ginie w paszczy drapieżnika tylko jedna kopia genu. Jeżeli w populacji będzie 11 osobników, to zginie tylko jeden osobnik tym samym kopia genu zginie w żołądku drapieżnika, a kosztem tej jednej kopii 10 ocaleje i się powieli. A więc zysk netto dla genu jest pomyślny. Jest większy, ponieważ więcej osobników przeżywa niż ginie. I w taki to sposób, z założenia, działa dobór krewniaczy. W praktyce nie jest to jednak takie proste, jak mogłoby się niejednemu wydawać.

Prawie wszystkie cechy w żywych organizmach są kodowane WIELOGENOWO, w tym genetycznie kodowane instynkty. Sieci genetyczne kodujące różne zachowania są nieredukowalnie złożone A więc hipoteza ‚samolubnego genu’ jest błędna. Takie metafory, jak ta moja powyżej o gryzoniach, tak popularne w książkach dotyczących doboru krewniaczego niczego nie wyjaśniają. Zważywszy, że zachowania są kodowane przez całe sieci współpracujących ze sobą genów, pisanie o jednym genie kodującym taką, czy inną cechę jest uproszczenia, które sprowadzają wszystko do poziomu prostactwa. Richard Dawkins w swoim ‚Samolubnym genie’ w celu dowodzenia swoich fantazji odwołuje się właśnie do takich metaforycznych uproszczeń. Sam Dawkins musiał zdawać sobie sprawę z tego faktu, ponieważ we wstępie do swojej książki napisał:

Samolubny gen, 1996, s. 7

„Tę książkę należałoby czytać niemal tak, jak powieść fantastycznonaukową. Ma ona bowiem przemawiać do wyobraźni.” [Richard Dawkins-wstęp do ‚Samolubnego Gnu’]

Współcześnie żaden biolog nie ma wątpliwości co do faktu, że cechy fenotypowe różnych organizmów są kodowane w większości przypadków przez wiele genów, a same sieci genetyczne są bardzo złożonymi, współpracującymi ze sobą sieciami złożonymi z różnych ściśle powiązanych wzajemnie genów, a wszystkim zarządzają geny regulatorowe. Wiele badań potwierdza tezę, że te sieci genetyczne mają kaskadowy, nieredukowalnie złożony charakter, to znaczy po usunięciu (znokautowaniu) jednego genu z takiej sieci przestaje ona sprawnie działać, a w większości przypadków całkowicie przestaje prawidłowo funkcjonować, co się przekłada na fenotyp i skutkuje efektami subletalnymi, a najczęściej letalnymi.

Jak zaznaczono wiele instynktów jest kodowanych przez takie właśnie rodziny wielogenowe. Te sieci wielogenowe są odpowiedzialne za kodowanie wielu struktur w mózgach zwierząt odpowiedzialnych za złożone schematy zachowań.

W ostatnich 15 latach obserwujemy spektakularny rozwój biologii molekularnej i biotechnologii, co skutkowało, i skutkuje, tym, że uczeni zdobyli wiele narzędzi molekularnych, które pozwalają im na inwazyjną manipulację przebiegiem procesów genetycznych, jakie zachodzą podczas rozwoju płodowego. Jednym z takich narzędzi jest nokautowanie genów. Technika ta już nie raz przyczyniła się do namierzenia układów nieredukowalnie złożonych. Nokautowano różne geny, takie jak te odpowiedzialne za prawidłowy przebieg powstawania kaskady krzepnięcia krwi, czy echolokacji u nietoperzy. W obu przypadkach efekty okazały się tragiczne w skutkach. Kaskada krzepnięcia krwi pozbawiona jakiegoś elementu przestawała pełnić swoją funkcję, co skutkowało krwotokami i śmiercią organizmu, u którego znokautowano jeden z genów kodujących jakieś białko wchodzące w jej skład. Natomiast np. po uszkodzeniu funkcji genu FoxP2 u nietoperzy odpowiedzialnego za prawidłowy rozwój echolokacji, nietoperze rozbijały się na słupach. A przecież jest to tylko jeden z wielu genów odpowiedzialnych za prawidłowy rozwój echolokacji u nietoperzy!

Richard Dawkins w swoim Samolubnym genie sam opisał doświadczenie, które dowodzi, że kodowane genetycznie zachowania są nieredukowalnie złozone:

„(….) Pozwólcie, że opowiem miast tego o studiach nad pewnym wzorcem zachowania, który akurat nie jest ewidentnie altruistyczny, jest za to dość interesujący poprzez swojązłożoność. Posłuży nam jako model dla przedstawienia sposobu, w jaki mogłyby być dziedziczone zachowania altruistyczne.
Pszczoły chorują na chorobę zakaźną, zwaną zgnilcem. Atakuje ona larwy w komórkach plastra. Wśród udomowionych ras pszczelich ryzyko zapadnięcia na tę chorobę jest u niektórych ras większe niż u innych i, jak się okazuje, różnica między szczepami – przynajmniej w niektórych przypadkach – przejawia się na poziomie behawioralnym. Istnieją szczepy zwane higienicznymi, które szybko opanowują epidemię, lokalizując zakażone larwy, a następnie wydobywając je z komórek i wyrzucając z ula. Inne szczepy nie praktykują tej dzieciobójczej higieny i te podatne są na chorobę.Zachowanie zaangażowane bezpośrednio w zabiegi higieniczne jest dość złożone. Robotnice muszązlokalizować komórkę z zakażoną larwą, usunąć z komórki woskową pokrywę, wyciągnąć larwę, przeciągnąć ją przez wejście do ula i zrzucić na stertę śmieci.
Prowadzenie eksperymentów genetycznych na pszczołach jest z wielu powodów sprawą skomplikowaną. Robotnice z reguły się nie rozmnażają, krzyżuje się więc królową jednego szczepu z trutniem (czyli samcem) wywodzącym się z innego, a następnie obserwuje się zachowanie potomnych robotnic.
Tym właśnie zajmował się W. C. Rothenbuhler. Stwierdził on,że w pierwszym pokoleniu mieszańców wszystkie roje były niehigieniczne: ta cecha ich higienicznego rodzica wydawała się być tracona, choć, jak się później wyjaśniło, geny na higieniczność wciąż były obecne, ale okazały się byćrecesywne, tak jak geny na niebieskie oczy u człowieka.Gdy Rothenbuhler skrzyżował wstecznie mieszańce pierwszego pokolenia z czystym szczepem higienicznym (znów oczywiście biorąc królowe i trutnie), otrzymał przepiękny rezultat. Wśród potomnych rojów dało się wyróżnić trzy grupy. Jedna z grup demonstrowała pełny zestaw zachowań higienicznych, druga nie wykazywała ich w ogóle, trzecia natomiast zatrzymywała się w pół drogi. W grupie tej robotnice otwierały woskowe komórki z chorymi larwami, ale nie wyrzucały larw z ula.

Pszczoły higieniczne pozbawione funkcji jednego z genów kodujących zachowania higieniczne, nie potrafią otwierać wieczka komory plastra, aby wydobyć z niej zakażoną larwę i wyrzucić ją z ula.
Rothenbuhler podejrzewał, że mogą istnieć dwa osobne geny, jeden na otwieranie komórek, a drugi na wyrzucanie larw. W pełni higieniczne szczepy miały zarówno jeden, jak i drugi gen, natomiast szczepy podatne miały konkurujące allele ich obu. Mieszańce, które zatrzymywały się w pół drogi, przypuszczalnie miały (w podwójnej dawce) gen na otwieranie komórek, ależadnego genu na wyrzucanie.
Rothenbuhler domyślał się, że grupa pozornie całkowicie niehigienicznych pszczół mogła ukrywać podgrupęmającą gen na wyrzucanie, którego efekt nie mógł sięprzejawić z powodu braku genu na otwieranie.
Potwierdził to bardzo eleganckim eksperymentem, w którym usunął pokrywy komórek osobiście. Rzeczywiście, połowa spośród pozornie niehigienicznych pszczół zaczęła w efekcie przejawiaćcałkowicie normalny behawior wyrzucania.
Historia ta ilustruje wiele istotnych kwestii, które pojawiły się w poprzednim rozdziale. (…)
Historia ta dodatkowo ilustruje zjawisko „współpracy” genów w wywieranych przez nie oddziaływaniach na zachowania wspólnej maszyny przetrwania. Gen na wyrzucanie jest bezużyteczny, jeśli nie towarzyszy mu gen na otwieranie i odwrotnie. Eksperymenty genetyczne pokazują jednak równie jasno, że w swojej podróży poprzez pokolenia geny te są w zasadzie całkowicie odrębne. Będąc jednym zespołem współpracującym przy wypełnianiu użytecznej funkcji, jako replikujące się geny są dwoma wolnymi i niezależnymi elementami. „

Samolubny gen str.: 95

Dwa przykłady:

Mrówki prządki budują swoje mrowiska z liści, które w zorganizowany sposób sklejają jedwabiem, który wytwarzają ich larwy. Proponuję się zastanowić, czy było możliwe, aby w przeszłości u przodków tych mrówek mogły STOPNIOWO powstawać geny umożliwiające tą zbiorową i wysoce zorganizowaną pracę, tych zdumiewających owadów.

Powyżej na ilustracji mrówki prządki w synchroniczny, wysoce zorganizowany sposób współpracują przy tworzeniu wyrafinowanych budowli z liści, zespołowo przyciągając do siebie krawędzie liści, aby zostały zespolone jedwabiem. Inne robotnice tym czasem używając jedwabiu, jaki produkują larwy tych zwierząt, sklejają liście do kupy. Ile genów bierze udział w kierowaniu poszczególnymi sekwencjami tych czynności? Czy takie genetycznie kodowane strategie mogły powstawać stopniowo?

Z jakich funkcji mogłyby się wykształcić te wyrafinowane strategie? Jak bumerang powraca pytanie, które zadał Michael Behe odnośnie możliwości ewolucji biochemicznych układów nieredukowalnie złożonych. Powraca zwłaszcza wówczas, kiedy przyglądamy się temu wszystkiemu z poziomu genów, to znaczy nieredukowalnie złożonych kaskad genetycznych. Profesor Michael Behe odnośnie pewnych nieredukowalnie złożonych systemów biochemicznych zapytał: „jaka funkcja mogła być pierwsza?” . Innymi słowy; z czego owe systemy mogły wyewoluować.

Z jakich funkcji mogły wyewoluować złożone, genetycznie kodowane zachowania, jak te u mrówek prządek, które składają się z poszczególnych sekwencji i są współcześnie tak nierozerwanie zintegrowane, jeżeli chodzi o dzisiejszą funkcję budowania mrowisk ? I jak to się stało, że poszczególne zachowania u dyskutowanych mrówek prządek pozbierały się w jedną całość, w jednym czasie, aby umożliwić mrówkom prządkom budowanie swoich przemyślnych konstrukcji?


Mrówki prządka używając larwy, jak tubki z klejem sklejają liście

Jaka MOGŁA ISTNIEĆ korzyść z nacinania przez mrówki prządki żuwaczkami i dopasowywania liści, kiedy jeszcze nie istniały geny na ich spajanie jedwabiem produkowanym przez larwy tych mrówek? Jaka korzyść z tego wszystkiego, kiedy mrówki nie posiadały jeszcze genetycznie kodowanej umiejętności do zespołowej pracy i nie posiadały genów umożliwiających im posługiwanie się larwami, jak tubkami z klejem? Jaka korzyść z tego wszystkiego, kiedy jeszcze nie istniały geny umożliwiające larwom odbieranie sygnałów dotykowych od robotnic, które manipulują nimi odpowiednio naciskając żuwaczkami w celu wytworzenia odpowiednich porcji jedwabiu?

Inny przykład:

Kiedy mowa o wrodzonych instynktach wielu osobom od razu przychodzi na myśl umiejętność budowania gniazd przez ptaki. Weźmy więc pod lupę ptaka krawczyka. Pewna książka tak opisuje strategię budowania gniazda przez tego ptaka:

„Krawczyk zamieszkujący południową Azję sporządza przędzę z włókienek bawełny lub łyka oraz pajęczyn, łącząc krótkie kawałki w dłuższą nić. Przekłuwa dziobem otwory wzdłuż krawędzi dużego liścia, po czym, posługując się dziobem niby igłą, zesznurowuje nicią oba brzegi liścia, tak jak my sznurujemy buty. Gdy się nić skończy, zawiązuje węzeł albo splata ją z inną nicią i szyje dalej. W ten sposób sporządza z dużego liścia torebkę, w której wije gniazdo.”

Zatrzymajmy się przez chwilę i zastanówmy ile genów musiałoby krok po kroku wyewoluować, żeby powstała opisana wyżej strategia budowania gniazda przez krawczyka?

W bardzo uproszczonym zarysie:

1.Najpierw musiałby powstać gen (geny) zmuszający ptaka do budowy tego typu liściastego gniazda, w którym następnie buduje gniazdo sprzyjajace wychowywaniu potomstwa.

2.Następnie musiałyby powstać geny, które kodują struktury niezbędne do rozpoznawania odpowiedniego materiału, z którego ptak poprzez łączenie mniejszych fragmentów plecie dłużą nic. No i oczywiście geny umożliwiające ptakom ich splatanie z krótszych fragmentów dłuższe odcinki.

3.Kolejny etap, to powstanie genów na robienie odpowiednich otworów w liściu, zszywanie i tworzenie odpowiednich supłów zabezpieczających, ponieważ niezabezpieczony koniec nici wywlekłby się z przekłutego otworu i częściowo zesznurowane gniazdo po prostu by się w rozleciało.

Nawet jeżeli założymy, że te poszczególne etapy mogły początkowo spełniać jakieś inne funkcje (jakie?), to w jaki sposób i dlaczego pozbierały się one w jednym czasie, żeby współgrać i umożliwić krawczykowi budowę swojego wyrafinowanego gniazda?

Hipoteza doboru krewniaczego, na której bazuje hipoteza samolubnego genu, jest pozbawiona treści poznawczch, ponieważ jak jej się bliżej przyjrzeć, to niczego nie wyjaśnia. Ostatnimi czasy nawet ojciec socjobiologii Edward Wilson krytykuje koncepcję doboru krewniaczego http://www.racjonalista.pl/kk.php/s,8069 , co spotyka się z oburzeniem ewolucjonistów (na czele z Dawkinsem), którzy zniekształcają jego argumentację.

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s