Nieprzebyte problemy z ewolucją oka

z1

Q1

Neodarwiniści w dalszym ciągu notorycznie zniekształcają koncepcję nieredukowalnej złożoności! Tym razem usiłują dotrzeć do umysłów laików za pośrednictwem kina i udowodnić, że oko mogło wyewoluować w darwinowski sposób.

Widzę i coraz bardziej czuję się przekonany, że neodarwiniści, to ludzie, którzy tylko mówią, ale za to zamykają uszy, gdy się mówi do nich. Już od wielu, wielu lat tłumaczy im się co, to jest nieredukowalna złożoność pod względem funkcji. Nowym pomysłem amerykańskich filmowców było nakręcenie filmu, w którym poruszono takie zagadnienia, jak teoria ewolucji i teoria inteligentnego projektu, a przede wszystkim chodziło o nieredukowalną złożoność.

W filmie „Pochodzenie” grany przez Michaela Pitta młody dr. biologii molekularnej (i biologii ewolucyjnej), zajmuje się rozwojem oka i usiłuje stworzyć model teoretyczny ewolucji tego organu, który zakwestionowałby przekonanie o nieredukowalnej złożoności oka; http://scienceandfilm.org/articles/reel-science-i-origins/ .

Jak wynika z recenzji i np. wywiadu z prawdziwym biologiem (zwolennikiem neodarwinizmu) Jonathanem A. Kingiem, profesorem biologii molekularnej  mogłoby się wydawać, że oko wyewoluowało łatwo i szybko. Profesor King zajmuje się biochemią białek, sposobem ich fałdowania i patologiami spowodowanymi mutacjami chorobotwórczymi. Profesor King uważa, że oko miało szansę wyewoluować w sposób darwinowski i żeby to udowodnić posługuje się oklepanymi i dawno sfalsyfikowanymi hipotezami. Ale czy nie są to zwykłe przechwałki i propaganda? Przede wszystkim, jeżeli ktoś opracowałby model ewolucji oka, to taki artykuł, a raczej seria artykułów, a nawet książka, trafiłby na łamy renomowanej literatury naukowej i każdy mógłby sobie w domu studiować szczegóły tej argumentacji.

Tak jednak się nie dzieje, a w literaturze naukowej nie ma ani jednego szczegółowego modelu ewolucji, jakiegokolwiek z przykładów układów nieredukowalnie złożonych, na jakie powołał się biochemik Michael Behe w ‚Czarnej skrzynce Darwina’. Tak samo na temat rzekomej ewolucji oka neodarwiniści nie mają zbyt dużo do powiedzenia. Ich argumentacja nie wyraża się w szczegółowym modelu teoretycznym, tylko w od lat powtarzanych „takich sobie bajeczkach”, jak to się wyrażają czołowi teoretycy teorii inteligentnego projektu w przyrodzie. Jedną z takich bajeczek można znaleźć tutaj: http://kozmik.img.cas.cz/eyeevolution.html . Artykuł, do którego dałem adres w poprzednim zdaniu, jak i argumentacja profesora Kinga, odwołuje się też do tzw. głębokiej homologii, czyli do zjawiska, które tak naprawdę przemawia na korzyść teorii inteligentnego projektu w przyrodzie, co uzasadnię w dalszej części niniejszego artykułu. Czyli znowu mamy do czynienia ze stronniczą argumentacją, ponieważ autorzy ukryli fakty, które ewidentnie podkopują ich argumentację, a jak się ukrywa prawdziwą wymowę faktów, które mogą zaszkodzić danej argumentacji, to się popełnia błąd logiczny: https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/homologia-i-gleboka-gasnaca-nadzieja-neodarwinizmu/

Jak wspomniałem dyskutowany film, jak i biolog profesor King, który udzielając wywiadu wspiera jego przesłanie, świadomie zniekształcają argumentację, jakiej używają czołowi teoretycy teorii inteligentnego projektu w przyrodzie, w oparciu o powszechnie występującą w biologii nieredukowalną złożoność.
Posiłkując się oklepaną i już dawno unieważnioną argumentacją biologów profesor King całkowicie lekceważy to, co jego kolega po fachu; Michael Behe (obaj zajmują się strukturą białek) wielokrotnie im tłumaczył w słowie, na piśmie i w publicznych debatach. Michael Behe wiele razy próbował uświadomić neodarwinistom, że podobieństwa struktur biologicznych, albo poznanie sposobu działania jakiegoś systemu molekularnego, nic nam nie muszą mówić o jego pochodzeniu.

Wspomniany biolog ewolucjonista w wywiadzie powiedział, że oko mogło jak najbardziej ewoluować, ponieważ w przyrodzie znaleziono wiele białek, które mogły być prekursorami białek obecnych w oku. Wspomniał np. o białku, z którego między innymi jest zbudowana soczewka (krystalinie http://pl.wikipedia.org/wiki/Krystalina) i powiedział, że całkiem podobne białko jest obecne u prymitywnego organizmu morskiego, który nawet nie ma oczu. Mówił o skomplikowanej siatkówce kręgowców, która jest połączona z mózgiem skomplikowaną siecią neuronów i stwierdził, że sposób takiego połączenia z mózgiem wyewoluował z prostszego ‚okablowania’, które jest obecne u prostych organizmów z prostą siatkówką. Argumentacja podobna, jak na tym filmie:

Podobieństwa struktur, a wspólne pochodzenie/ nieredukowalna złożoność pod względem funkcji

Michael Behe już dawno ukuł termin: NIEREDUKOWALNA ZŁOŻONOŚĆ POD WZGLĘDEM FUNKCJI. Wszystko jest bardzo łatwe do zrozumienia, zwłaszcza przez biologów, którzy jednak nie chcą przyjąć tej argumentacji do wiadomości, chociaż nie potrafią jej podważyć.

Na przykładzie pułapki na myszy i zegarka wyjaśnię co, to jest nieredukowalna złożoność pod względem funkcji;

12602_594334817327878_767808843_n

Teraz zacytuję jak Michael Behe, który (w odpowiedzi krytykom) wyjaśnił tą kwestię w ten sposób:

http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=70

„(…)W końcu, zamiast pokazać, w jaki sposób ich teoria radzi sobie z tym problemem, darwiniści starają się obejść problem nieredukowalnej złożoności przy pomocy gierek słownych. Podczas debaty, sponsorowanej przez American Museum of Natural History, która odbyła się w kwietniu 2002 roku między zwolennikami i przeciwnikami teorii inteligentnego projektu, Kenneth Miller rzeczywiście stwierdził (….)że pułapka na myszy nie jest nieredukowalnie złożona, gdyż jej podzbiory, a nawet każda osobna część, wciąż mogą „funkcjonować” niezależnie od tego układu. Miller zauważył, że drążek przytrzymujący z pułapki na myszy może służyć jako wykałaczka, a więc nadal pełni „funkcję”, nie będąc częścią pułapki na myszy. 

Wszystkich części pułapki można użyć jako przycisku do papieru – ciągnął dalej – więc każda z nich pełni jakieś „funkcje”. A skoro każdy przedmiot, który posiada masę, może posłużyć jako przycisk do papieru, to każda część czegokolwiek pełni swoją własną funkcję. Czary mary, nie istnieje nic takiego jak nieredukowalna zło- żoność.W taki oto prosty sposób wyjaśniono poważny problem dla gradualizmu, który każde dziecko może dostrzec w systemach, takich jak pułapka na myszy.Oczywiście, powyższe proste wyjaśnienie opiera się na ewidentnie błędnym przekonaniu, wyraźnej dwuznaczności. Miller używa słowa „funkcja” w dwóch różnych sensach. Przypomnijmy sobie, że definicja nieredukowalnej złożoności mówi, 
iż usunięcie jakiejś części „powoduje, że system przestaje sprawnie funkcjonować”. Nie wspominając o tym w swym wystąpieniu, Miller przenosi nacisk z osobnej funkcji samego nienaruszonego systemu na kwestię, czy możemy znaleźć inne zastosowanie (czy „funkcję”) dla niektórych jego części. Jeśli jednak usunie się jakąś część z przedstawionej przeze mnie pułapki, to nie złapie ona już myszy. System faktycznie przestaje 
sprawnie funkcjonować, a więc jest nieredukowalnie złożony – właśnie tak jak napisałem. Co więcej, funkcje tak łatwo przypisywane przez Millera częściom pułapki – przycisk do papieru, wykałaczka, łańcuszek na klucze i tak dalej – mają niewiele, albo nic wspólnego z funkcją całego układu – łapaniem myszy, a więc nie daje nam to żadnej wskazówki dla wyjaśnienia, w jaki sposób funkcja systemu mogła powstać stopniowo. 

Miller nie wyjaśnił właściwie niczego. Pozostawiając problem pułapki na myszy za sobą, Miller przeszedł następnie do omówienia wici bakteryjnej – i ponownie odwołał się do tego samego błędnego przekonania. 
Jeżeli nie pozostało nic innego, należy podziwiać tę zapierającą dech zuchwałość próby słownego obrócenia kolejnego poważnego problemu darwinizmu na jego korzyść. [….] „

W zasadzie przy tego typu analogiach do biochemicznych systemów nieredukowalnien złożonych, jak pułapka na myszy, można się odnieść do wielu innych przykładów urządzeń wytworzonych przez człowieka.
Na przykład istnieje wiele marek różnych zegarków mechanicznych, a ich części stanowią dopasowane systemy, złożone z wielu elementów, które to systemy są nieredukowalnie złożone. Wystarczy wyjąć jeden trybik z zegarka i zegarek przestaje spełniać swoją funkcję odmierzania czasu, czy rannego budzenia. Mimo podobieństw różnych elementów, z których są zbudowane różne marki zegarków, istnieją też różnice nie do przeskoczenia, jeżeli chodzi o możliwość wykorzystania jakiejś części zamiennej wymontowanej z jednego typu zegarka i użycia jej do naprawy innego typu zegarka. Bez interwencji szlifierki i wiertarki oraz innych narzędzi po prostu się nie obejdzie. Choć i to nie zawsze okaże się skutecznie.

Pewnych elementów, mimo dużych podobieństw, nie da się przerobić i zaadaptować do nowych funkcji. Np. trybik może być za mały, mieć zbyt drobne ząbki, tak że modyfikacja, w celu przystosowania do innej funkcji, może być niemożliwa;

z2

Podobne trybiki mogą się od siebie różnić rozmiarem. Te różnice będą przeszkadzać w dopasowaniu trybików wyjętych z jednego zegarka w montowaniu do zegarka innej marki.
Oczywiście można coś z tym spróbować zrobić; np. podszlifować taki trybik i dopasować go do pełnienia nowej funkcji w innym zegarku. Teraz wyobraźmy sobie wiele zegarków, które są wyprodukowane przez różne firmy. W każdym z nich jest jakaś część potrzebna do zbudowania nowego zegarka.

Zegarmistrz już skompletował potrzebne zegarki i teraz je rozbiera, zabiera kolejno potrzebne części i za pomocą precyzyjnych narzędzi je szlifuje, rozwierca, przycina, toczy, frezuje, tak aby pasowały do nowej funkcji w nowym zegarku;

z3

Jest to stopniowy proces, kontrolowany przez inteligentnego zegarmistrza, a nowy zegarek dopiero zacznie spełniać swoje funkcje, gdy zegarmistrz zamontuje w nim ostatnią, odpowiednio zmodyfikowaną część. Wówczas dopiero będzie mógł go nakręcić i uruchomić.

Analogia z zegarkiem, jak ulał pasuje do sytuacji o jakiej mówił profesor King w swoim wywiadzie. Geny kodujące białka, podobne do tych, które budują oczy są rozproszone u różnych organizmów (oczywiście jak dotąd znaleziono tylko niektóre analogi). Ich produkty są wprawdzie podobne do białek tworzących oko, ale nie identyczne z nimi. Nie posiadają komplementarnych powierzchni, które pozwoliłyby się im dopasować do innych białek tworzących oko i niczym te trybiki, w opisanym przykładzie zegarka złożonego z części innych zegarków, nie mogą utworzyć funkcjonalnego oka. Zanim pozbierałyby się te wszystkie geny, zanim dobór naturalny dopasowałby je do siebie („podciął, przewiercił, podszlifował”), to w jaki niby sposób niekompletne i niewidzące oko mogłoby zdobywać przewagę selekcyjną?

Wracając do wytworów ludzkiej techniki, każdy zauważy, że wiele z nich jest nieredukowalnie złożonymi urządzeniami (pułapka na myszy, silniki, zegarki). Wiele z nich posiada podobne części do innych podobnych urządzeń, które mimo że spełniają identyczną funkcję, to jednak należą do innych marek i ich poszczególne części do siebie wzajemnie nie pasują. Mogą to być ślimaki czy noże do maszynek do mielenia mięsa, silniki do różnych pralek czy samochodów, albo części do różnych pułapek na myszy, które zostały zaprojektowane przez różnych inżynierów i wyprodukowane przez różne firmy. Dokładnie ta sama zasada obowiązuje w świecie cząsteczek molekularnych.

W kontekście definicji nieredukowalnej złożoności pod względem funkcji można w niniejszym artykule przytoczyć jeszcze inne przykłady, na przykład maszynkę do mielenia mięsa, którego to przykładu użyłem w innym moim artykule;

https://bioslawek.wordpress.com/2013/10/01/krytyka-modularnej-hipotezy-ewolucji-syntazy-atp-warsztaty-karola-darwina/

Czy zdarzyło Ci się kiedyś składać maszynkę do mięsa? Czy pozwolisz sobie wmówić, że mogłaby ona powstawać stopniowo poprzez dorabianie i dodawanie kolejnych elementów i na każdym etapie zachowywać swoją funkcję, ewoluując w stronę coraz skuteczniejszego mielenia mięsa? Można sobie wyobrazić, że limak uczestniczący w mieleniu mięsa jest w jakiś sposób nie w pełni ukształtowany, ale na tyle rozdrabnia mięso, że potrafi ono przejść do kolejnego etapu i będąc przeciskane przez otwory w sicie “spełniać swoją funkcję”. Oczywiście sito będzie stawiać wówczas większy opór przez co wydajność będzie mniejsza.
Można sobie wyobrazić, że ten kaleki ślimak w kolejnych pokoleniach nabiera możliwości coraz skuteczniejszego mielenia mięsa, poprzez stopniowe nabieranie właściwego kształtu. Ale czy maszynka może ewoluować pod kątem coraz skuteczniejszego mielenia mięsa całkowicie pozbawiona ślimaka, lub JAKIEJKOLWIEK innej części niezbędnej do JAKIEGOKOLWIEK mielenia mięsa?

z4

Dla porównania:

z5

Powyższy schemat obrazuje (1) subtelne dopasowania elementów rotacyjnego silnika do produkcji ATP oraz (2) niedopasowania poszczególnych elementów silnika.

Podczas zakładanej, stopniowej ewolucji tego organu dobór naturalny musiałby eksperymentować z wieloma dostępnymi mu wariantami i wybierać najwłaściwsze (dobór naturalny nie ma charakteru procesu proroczego i nie potrafi przewidywać na przyszłość!). W przypadku ewolucji pompy do produkcji ATP taka stopniowa ewolucja była po prostu niemożliwa. pompa do produkcji ATP jest (jak i maszynka do mielenia mięsa) pod względem pełnionej funkcji urządzeniem nieredukowalnie złożonym.

Czy ktoś z Was zastanawiał się kiedyś ile bezużytecznych wariacji musiałoby powstawać podczas przypadkowego stopniowego powstawania syntazy ATP? Przecież, jak w przypadku śrubek i innych części maszynki do mielenia mięsa, tak i elementy składowe silnika do produkcji ATP muszą mieć odpowiednie domeny białkowe, które umożliwiają im dopasowanie się do siebie wzajemnie oraz zakotwiczenie w błonie komórkowej. Te dopasowania są tak subtelne i najczęściej precyzyjne, że ich zakłócenia w wyniku mutacji uniemożliwiają prawidłową biogenezę (powstawanie w komórce) danego organu, a w dodatku mogą się przyczynić do tragicznego w skutkach zamieszania w żywej komórce. Zamieszania, które najczęściej prowadzi do jej śmierci!

Poza tym profesor King wszystko uprościł. Hipotetyczny ewolucyjny rozwój oka nie mógłby się wiązać jedynie z adaptacją podobnych białek do nowych funkcji. Tutaj musi zajść rewolucja w komunikacji międzykomórkowej;http://dev.biologists.org/content/129/15/3727.figures-only , a tym wszystkim zarządzają nieredukowalnie złożone systemy odpowiedzialne za komunikację międzykomórkową (transdukcję sygnału);

http://blogs.discovermagazine.com/science-sushi/2013/08/24/ask-discover-how-do-cells-communicate/

z7

Do tego dochodzą jeszcze nieredukowalnie złożone procesy w komórkach światłoczułych, które też funkcjonują w oparciu o transdukcje sygnału;

https://bioslawek.wordpress.com/2012/03/16/czy-mozliwa-byla-ewolucja-procesu-widzenia-na-poziomie-biochemicznym/ .

Sieć genetyczna sterująca rozwojem oka jest nieredukowanie złożona

z8

Sama część sieci genetycznej, która koduje te początkowe etapy rozwoju oka jest nieredukowalnie złożona, gdyż w jej skład wchodzi kilka elementów i jeżeli usuniemy z kompleksu jeden z tych elementów, to cały system/ moduł się załamie (przestanie funkcjonować). 

Na zdjęciu, które zaprezentowałem pod adresem w tym punkcie (oraz jako załącznik do artykułu) widać udział genów; Pax6 i Sox2 na początku rozwoju oka. Co okazało się bardzo nieoczekiwane przez naukę, że geny Sox2 i Pax6, najprawdopodobniej wcześniej wyciszane przez inne czynniki odpowiedzialne za regulację ekspresji genów, znowu zostają włączone i biorą udział w regulacji rozwoju soczewki. Następnie te geny; Pax6 i Sox2, znowu ulegają ekspresji podczas rozwoju kubka wzrokowego.

Szlak genetyczny odpowiedzialny za syntezę soczewki jest nieredukowalnie złożony. A więc tak, jak nie mógł istnieć niekompletny system, który byłby odpowiedzialny za pierwszy etap rozwoju oka, tak nie mógł istnieć niekompletny moduł (fragment sieci genetycznej odpowiedzialny za rozwój całego oka), który byłby odpowiedzialny za rozwój soczewki. Żaden pożytek dla organizmu z niekompletrnego systemu inicjującego rozwój oka oraz z niekompletnego kompleksu rozwoju soczewki. Ponadto niektóre geny biorące udział w początkowych etapach rozwoju oka, biorą też udział w rozwoju soczewki.

Załóżmy, że w jakiś sposób wyewoluował początkowy etap w ewolucji oka i do czegoś się przydał (dawał przewagę selekcyjną). Teraz przyszedł czas na ewolucję soczewki i początkująca, niekompletna sieć, odpowiedzialna za rozwój soczewki adoptuje początkowo dwa geny obecne już podczas początkowego rozwoju oka: Pax6 i Sox2. I co dalej?

Jaką przewagę selekcyjną dadzą te dwa geny, jeżeli nie będzie jeszcze pozostałych genów odpowiedzialnych za rozwój soczewki? Teraz właśnie pojawia się kolejny problem dla scenariusza ewolucji oka. Geny Pax6 i Sox2 ulegają ekspresji w początkowych etapach rozwoju oka. Następnie geny Pax6 i Sox2, w połączeniu z zestawem innych genów, kontrolują rozwój soczewki. Gdyby geny Pax6 i Sox2 pojawiły się na początku ewolucji modułu odpowiedzialnego za inicjację rozwoju oka, a brakowałoby jeszcze pozostałych genów z sieci, która tworzy ten moduł, to nie mogłaby istnieć sieć genetyczna, która steruje rozwojem inicjacji morfogenezy oka. To samo dotyczy możliwości rozwoju soczewki. Rozwój tej części oka nie mógł się zacząć od odziedziczonego z pierwszego etapu kompleksu złożonego z dwóch genów; Pax6 i Sox2. Rozwój soczewki nie ruszyłby dopóki nie pojawiłyby się pozostałe geny obecne w tym module.

Neodarwiniści chyba najbardziej nie spodziewali się tego, że geny: Pax6 i Sox2, które biorą udział w inicjacji rozwoju oka oraz w rozwoju kubków wzrokowych (fotoreceptorów), biorą też udział w rozwoju soczewki i innych części oka. W początkowych etapach rozwoju oka rozwija się soczewka i kubki wzrokowe (jak na schemacie; http://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0008/57995/WLA-I-ROK-Zmysly-2013.pdf str; strony 26, 27 i 28 ).

Według ewolucyjnego scenariusza rozwoju oka, i rzekomych analiz filogenetycznych, to od rozwoju receptorów wzroku miała się zacząć ewolucja oka. Do takiego wniosku uczeni/ ewolucjoniści doszli, gdy stwierdzili, że w przyrodzie istnieje od 40 do 60 rodzajów oczu, które rozwijają się na podstawie zupełnie odmiennych wzorów genetycznych;

z9.

Neodarwiniści doszli do wniosku, że różne organizmy wyewoluowały niezależnie od siebie oczy od 40-60 razy (według;http://obserwatorlaicki.files.wordpress.com/2009/12/richard-dawkins-wspinaczka-na-szczyt-nieprawdopodobienstwa.pdf Richard Dawkins; ‚Wspinaczka na szczyt nieprawdopodobieństwa’ – ROZDZIAŁ 5 CZTERDZIEŚCI DRÓG DO OŚWIECENIA ).

Garnitury genetyczne sieci kodujących te różne rodzaje oczu, składają się z zestawów różnych genów (i wszystkie te zestawy/ moduły są nieredukowalnie złożone). Jednak w tych niehomologicznych sieciach występują geny wspólne dla wszystkich tych różnych rodzajów szlaków genetycznych. Patrząc przez pryzmat teorii ewolucji należy stwierdzić, że niehomologiczne struktury są kodowane przez homologiczne geny.

Jednak w rozwoju wszystkich tych różnych rodzajów oczu zawsze bierze udział jeden, ten sam gen. Chodzi o gen Pax 6. Jak już wspomniano bierze on udział w inicjacji rozwoju oka, a później soczewki i kubków wzrokowych;

http://jhered.oxfordjournals.org/content/96/3/171/F8.expansion

z 10

Według scenariusza neodarwinowskiego ewolucji oka, komórki światłoczułe (u ssaków czopki i pręciki) wyewoluowały jako pierwsze. Jeżeli jednak założymy, że poszczególne etapy morfogenezy oka w jakiś sposób odzwierciedlają ewolucyjne powstawanie oka, to zauważymy, że mimo iż komórki światłoczułe rzeczywiście wykształcają się na początku rozwoju oka, to jednak niemal równocześnie z soczewką. Poszczególne etapy rozwoju oka wyglądają tak: 

z 11

Natomiast proponowany przez neodarwinistów scenariusz wygląda tak:

z 12

A oto jak wyglądają kolejne etapy rozwoju oka;

http://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0008/57995/WLA-I-ROK-Zmysly-2013.pdf (strony 26, 27 i 28).

1) Zagłębienia w cewie nerwowej (przyszłe przodomózgowie) – rowki wzrokowe

2)Pęcherzyki wzrokowe (po zamknięciu cewy nerwowej) na zewnętrznej powierzchni
zawiązka CUN

2) Koniec 4 tygodnia – światło pęcherzyka szerokie i łączy się ze światłem przedmózgowia

4) Początek 5 tygodnia – odcinek dystalny pęcherzyka wpukla się – kubek wzrokowy o podwójnej ścianie

5)Intensywne różnicowanie obu ścian. W-wa zewnętrzna cieńsza , w 6 tygodniu – melanina (warstwa barwnikowa siatkówki). W-wa wewnętrzna grubieje – wzrokowa część siatkówki (blaszka nerwowa).

6) Różnicowanie w polu środkowym ku obwodowi.

– Spongioblasy-komórki tkanki glejowej

– Neuroblasty – komórki nerwowe siatkówki
Najpóźniej ok. 7 m-ca życia ostatecznemu różnicowaniu ulegają komórki pręcikonośne
i czopkonośne.

Soczewka

1) Wraz z kubkiem wzrokowym – zawiązek soczewki.

2) 4/5 tydzień rozwoju – ektoderma pokrywowa – płytka soczewki, zagłębiając się do
światła kubka – pęcherzyk soczewki.

1) 5 tydzień – pęcherzyk soczewki zamyka się i oddziela się od ektodermy.

2) Koniec 6 tygodnia – komórki tylnego bieguna – włókna soczewki, wypełniają wnętrze
pęcherzyka soczewki.

3) Komórki bieguna przedniego – w-wa komórek sześciennych.

4) Komórki okolicy równikowej – zachowana zdolność do podziału (warstwa rozrodcza) – wzrost przez apozycję.

5) Brak własnych naczyń, odżywiana przez naczynia otaczające.

Ciało szkliste

6)Komórki zrębu siatkówki wysyłają cienkie wypustki.

7) Włókienka + galaretowata wydzielina komórek siatkówki – ciałko szkliste

8) Tętnica centralna siatkówki – tętnice ciała szklistego.

Jak więc widzimy prekursorowa soczewka, podczas morfogenezy oka, zaczyna się formować niemal równocześnie z siatkówką, to znaczy z receptorami światłoczułymi. Następnie siatkówka, a za nią soczewka, wpukla się do zagłębienia (oczodołu) w ciele. Soczewka jest wówczas niefunkcjonalna, występuje w postaci pęcherzyka i zaczyna się dopiero rozwijać do formy funkcjonalnej, kiedy siatkówka ‚zagnieździ’ się już na dnie oka.

Taka niewykształcona soczewka aż do chwili, kiedy się całkowicie rozwinie nie nadaje się do udziału w procesie widzenia. Według scenariusza ewolucjonistów, w ewolucji oka występowały następujące etapy;

http://www.scilogs.com/counterbalanced/eye-evolution-made-easy/

1) Komórki światłoczułe na powierzchni ciała;

w1

2) Komórki światłoczułe zaczynają się wpuklać do zagłębienia oka. Zaczyna formować się soczewka, która stopniowo, w czasie ewolucyjnego rozwoju, umożliwia coraz skuteczniejsze skupianie światła, a co za tym idzie widzenie;

w2

w3

w4

w5

w6

Richard Dawkins w swojej ‚Wspinaczce na szczyt nieprawdopodobieństwa’ zilustrował ten rzekomy proces przy pomocy przezroczystej torebki wypełnionej wodą oraz światła, które przenikało przez tą torebkę. Dawkins napisał, że kiedy się przyłoży taką torebkę do świecącej żarówki, to po przepuszczeniu przez torebkę światła staje się ono rozproszone;

Następnie Dawkins uciskał torebkę z wodą, nadając jej pożądany kształt i zauważył, że jak uformował z niej odpowiedniego kształtu soczewkę, to światło zaczęło się skupiać na danym miejscu;

obrazek_7_39

Używając tej nieadekwatnej analogii Dawkins zawiesił swoją argumentację na błędzie logicznym (False analogy). Zalążek soczewki ,pęcherzyk soczewkowy, rozwija się niemal równocześnie z prekursorem siatkówki i na tym etapie, i jeszcze przez jakiś czas rozwoju oka, nie nadaje się do tego, aby brać udział w procesie widzenia i żadne ‚uciskanie’ jej, jak torebki z wodą, której użył Richard Dawkins, nic tutaj nie pomoże. Soczewka nadaje się do widzenia dopiero wówczas, kiedy oko się niemal całkowicie rozwinie.

Geny biorące udział w rozwoju oka działają na zasadzie ścisłej współpracy i na zasadzie plejotropii; http://pl.wikipedia.org/wiki/Plejotropia .

Ich współpraca odbywa się na zasadzie sprzężeń zwrotnych, to znaczy te same geny regulują różne procesy, na różnych etapach w rozwoju oka i biorą udział w różnych wzorach ekspresji genów podczas rozwoju oka. Oto jak PZ Myers, profesor biologii i ewolucjonista, tłumaczy tą genetyczną aktywność w rozwoju oka, która się odbywa na zasadzie sprzężeń zwrotnych;

b1

http://www.racjonalista.pl/kk.php/s,7994

„ Schemat regulatorowy na szczycie szlaku rozwojowego oka. Twin of eyeless (toy),eyeless (ey), i być może eyegone (eyg), trzy geny Pax, są głównymi genami kontrolującymi na szczycie hierarchii. Sine oculis (so), eyes absent (eya), dachshund (dac), i optix są drugorzędowymi czynnikami transkrypcyjnymi, regulowanymi przez główne geny kontrolne. Proszę zauważyć, że szlak nie jest liniowy, ale raczej jest siecią powiązaną przez pętle sprzężenia zwrotnego.
Na szczycie hierarchii są u Drosophila dwa geny: eyeless (ey) i twin of eyeless (toy). Pamiętajmy, że geny są nazwane od efektów mutantów, a więc normalną funkcją eyeless jest zainicjowanie rozwoju oka. Te geny włączają sine oculis i eyes absent (proszę zauważyć wysiłek znalezienia synonimów, żeby opisać geny, których brak lub złe działanie powoduje brak oczu), które aktywują się wzajemnie i zwracają sygnał do eyeless, żeby stworzyć silną reakcję. Inny gen, dachshund (ten gen jest nazwany od innej części jego fenotypu: tworzy muchy z bardzo krótkimi nogami) także zwraca sygnał do eyeless.
Ten obwód ma wiele wyjść: so, dac, optix and eyg. Wszystkie one wywierają efekty w procesie określanym szeroko jako „rozwój oka”. W tej szerokiej kategorii leży wiele procesów: wyżej wspomniany szlak pigmentacji, ale także wszelkiego rodzaju wyrafinowane interakcje, które rekrutują komórki do specjalnych funkcji fotoreceptorów, które organizują komórki pomocnicze, jak komórki włoskowe i soczewki, i które indukują tkankę nerwową siatkówki i głębszych części układu nerwowego. Geny ey i toy inicjują całą głęboką, rozgałęziającą się sieć genów, które razem, w kaskadzie, budują wiele części składowych oka.
Te dwa główne geny kontrolne, eyeless i twin of eyeless, mają także synonim. Ku zaskoczeniu wszystkich wersja tego obwodu znajduje się u wszystkich zwierząt mających oczy, a powszechną nazwą tego uniwersalnego regulatora tworzenia oka jest Pax6. [….]„

Fenotypowe działanie genów kontrolujących rozwój oka nakłada się na siebie. Nie dzieje się tak, jak w scenariuszu Richarda Dawkinsa, gdzie poszczególne etapy w ewolucji oka następują po kolei, a każdy z tych etapów daje przewagę selekcyjną. Według tej bajkowej opowieści siatkówka, która już wklęsła do zagłębienia, które rzekomo było prekursorem oka, sprawnie działała, a cała struktura przypominała aparat szczelinowy głowonoga łodzika;

http://pratclif.com/eye/evolution.htm

b2

b3

Następnie wszystko miało pójść gładko. Miała zacząć formować się soczewka, która na każdym etapie pozwala coraz lepiej skupiać światło na siatkówce. Kolejnym etapem, zdaniem Dawkinsa, była ewolucja źrenicy. Dawkins stwierdził. Źrenica, to wyrafinowana, wielokomórkowa (złożona z kilku rodzajów komórek) maszyna, która reguluje dopływ światła do oka. Źrenica działa, jak przesłona w obiektywie aparatu fotograficznego, a jej działanie kontroluje mózg;.

Ludzkie oko i źrenica;

http://koszka86.wrzuta.pl/obraz/0txU4LSfbAC/heyah#header

b5

b7

b9

Dla porównania przesłona w aparacie fotograficznym;

b8

Richard Dawkins jednak wyraził swoją opinię na temat możliwych dróg ewolucji tego wyrafinowanego urządzenia. Za skurcze i rozkurcze źrenicy odpowiadają specjalne mięśnie. Dawkins stwierdził, że ewolucja źrenicy zaczęła się od tego, że komórki mięśniowe przypadkowo uległy ekspresji w oku. Reszty już, zdaniem Dawkinsa, dokonał dobór naturalny, przy okazji adoptując te komórki mięśniowe do ściskania i rozciągania soczewki, kiedy patrzymy na obiekt, który mamy blisko przed oczyma, lub kiedy patrzymy na obiekt, który jest daleko od nas. Inne mięśnie, np. u ssaków, służą do poruszania gałką oczną czy powieką;

http://www.zdrowastrona.pl/index.php?site=anatomia-i-fizjologia-3 .

Proces, który nazywa się akomodacją;

b 10

http://www.okulista.radom.pl/index.php?mg=menu_up&ml=menu_home&mp=menu_ban&bd=wiedza_oko

„Akomodacja to funkcja nastawności soczewki oka do patrzenia blisko i w dal.

Rysunek lewy:

Oko ustawione do patrzenia najdalej, tzn. dalej niż ok. 5-6 m, soczewka spłaszczona i słabiej łamiąca światło, więzadełka Zinna napięte, mięsień rzęskowy wyluzowany („widoczny jako cienki”). Mówimy, że oko odpoczywa.

Rysunek prawy:

Oko ustawione do patrzenia najbliżej, jak do czytania, soczewka ma swobodny kształt, jest wtedy grubsza i silniej łamiąca światło, więzadełka Zinna luźne, mięsień rzęskowy skurczony – napięty,
pogrubiony. Oko wysila się do patrzenia.
Tak właśnie jest. Gdy soczewka jest swobodna (grubsza),
i więzadełka są luźne, wtedy najbardziej wysila się mięsień. ”

Komunikacja międzykomórkowa, która umożliwia różnym komórkom właściwą orientację przestrzenną podczas rozwoju oka, opiera się na nieredukowalnie złożonych procesach transdukcji sygnału. Procesy te wiążą się z tak zwaną adhezją. Receptory odpowiednich komórek rozpoznają odpowiednie receptory innych komórek tego samego rodzaju i do nich, w odpowiednim miejscu, przylegają, tworząc odpowiednią tkankę. Adhezja i inne procesy związane z transdukcją sygnału są między innymi odpowiedzialne za regulację cyklu komórkowego, który jest dostosowany do nowych warunków;

http://www.intechopen.com/books/advances-in-biomaterials-science-and-biomedical-applications/cell-adhesion-to-biomaterials-concept-of-biocompatibility

b13

Dzięki temu komórki wiedzą, jak i kiedy się dzielić (proliferować), co umożliwia prawidłowy rozwój oka;

b 17.

Neurony muszą posiadać specjalne instrukcje genetyczne, które pozwolą im się połączyć z komórkami, którymi za ich pośrednictwem zawiaduje mózg. W mózgu musiałyby się wykształcić specjalne obszary odpowiedzialne za obróbkę sygnałów dostarczanych z oka i przekształcanie ich w obraz, który świadomie odbieramy;

http://www.scilogs.com/counterbalanced/eye-evolution-made-easy/

To wszystko się wiąże z koniecznością powstania nowych sieci genetycznych, które by wydawały neuronom tworzącym mózgowe ośrodki odpowiedzialne za widzenie, odpowiednie instrukcje. Neurony te muszą ‚wiedzieć’ jak podczas rozwoju embrionalnego odpowiednio się połączyć, aby świadomie odbierać i interpretować bodźce elektryczne napływające z oka. Do tego potrzebna jest odpowiednia komunikacja, a ta komunikacja jest możliwa dzięki nieredukowalnie złożonym szlakom komunikacyjnym, opartym na zasadzie transdukcji sygnału.

Do tego dochodzi transport pęcherzykowy; 

f1

Transport pęcherzykowy bierze udział w komunikacji między neuronami, a neuronami i neuronami, a innym typem komórek. Na zaadresowanych ilustracjach widzimy różne procesy, w których bierze udział nieredukowalnie złożony proces, który się odbywa dzięki transportowi pęcherzykowemu. Transport pęcherzykowy bierze też udział w przekazywaniu impulsu chemicznego z z pre-synapsy do synapsy za pośrednictwem szczeliny synaptycznej. Taka modyfikacja nie jest prosta, ponieważ, żeby dobór naturalny był w stanie przekwalifikować jakiś typ transportu pęcherzykowego i przystosować go do funkcji, jakie pełni w synapsach, to musiałaby najpierw zaistnieć seria pojedynczych zdarzeń, które wyprodukowałyby odpowiednie receptory, które to kierują pęcherzyki transportujące do odpowiednich przedziałów komórkowych, co umożliwiałoby im zabranie stamtąd odpowiednich neuroprzekaźników i dostarczenie ich do synapsy.

Nie koniec na tym. Synapsy leżą na samym końcu długiego tunelu, który łączy synapsę z resztą komórki neuronowej. Ten kanał to akson. W nim przebiegają długie ‚sznury’ w kształcie rury, złożone z dwóch rodzajów białek, zwane mikrotubulami. Mikrotubule tworzą między innymi szkielet komórkowy. Po tych mikrotubulach odbywa się transport komórkowy. Specjalne białka motoryczne (inaczej nazywane kroczącymi) wędrując po tych komórkowych ‚autostradach’, transportują pęcherzyki z odpowiednimi produktami (białkami, cholesterolem, neurotransmiterami) do odpowiednich miejsc w komórce (przedziałów komórkowych);

https://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=NjgBnx1jVIU

http://biology-forums.com/index.php?action=gallery%3Bsa%3Dview%3Bid%3D263

f5

f7

Ten transport nie jest chaotyczny, ponieważ na komórkowych autostradach (mikrotubulach) są poustawiane specjalne proteiny, które regulują ruch po mikrotubulach. Spełniają one funkcje znaków drogowych i szlabanów, które kierując transportem komórkowym kierują białka motoryczne w odpowiednie miejsca; 

T1

http://www.nsf.gov/news/news_summ.jsp?cntn_id=104178

Wszystko musiałoby zostać zmienione; , lub zmodyfikowane i przystosowane do pełnienia nowych funkcji; 

T2

T3

http://www.nature.com/nrn/journal/v14/n4/fig_tab/nrn3445_F4.html

Podsumowanie

Przy takiej ilości układów nieredukowalnie złożonych taka ewolucja jest po prostu niemożliwa.

(1) Ta nieredukowalna złożoność zaczyna się już na etapie modułów rzekomo odpowiedzialnych za poszczególne etapy ewolucji oka. Pierwszym takim genetycznym modułem/ siecią jest moduł odpowiedzialny za inicjację morfogenezy oka. A więc praktycznie ewolucja nie ma prawa przeskoczyć pierwszego etapu w tej zakładanej ewolucji.

(2) Różne moduły współpracujące podczas rozwoju oka w oderwaniu od siebie nie mogłyby pełnić w organizmie żadnej funkcji, a tym bardziej funkcji widzenia.

(3) Poszczególne elementy widoczne w budowie oka nie rozwijają się po kolei. Ich prekursory rozwijają się czasami równocześnie z innymi elementami oka. Fotoreceptory rozwijają się niemal równocześnie z pęcherzykiem soczewkowym, niedojrzałym prekursorem soczewki. Ta struktura przeszkadzałaby tylko fotoreceptorom w odbieraniu bodźców świetlnych, zanim nie byłaby w pełni wykształcona.

(4) Regulacja ekspresji genów podczas rozwoju oka odbywa się na zasadzie sprzężeń zwrotnych i w dodatku geny biorące udział w pierwszych etapach morfogenezy oka, biorą też udział w kolejnych etapach morfogenezy oka. Więc jeżeli taki plejotropowy (wielofunkcyjny) gen zostanie uszkodzony, to nie wykształci się całe oko, ponieważ te geny plejotropowe biorą udział zarówno w inicjacji, jak i współpracują z innymi genami podczas dalszego rozwoju oka.

(5) Neodarwiniści nie dysponują ani jednym szczegółowym modelem teoretycznym ewolucji oka, który by pokazywał, w jaki sposób ewoluowały poszczególne (nieredukowalnie złożone) moduły genetyczne i w jaki sposób zaczęły w nich uczestniczyć geny, które sterują inicjacją rozwoju oka, jak i dalszą jego morfogenezą.

(6) Hipoteza modułowa w ewolucji oka twierdzi, że w miarę ewolucji oka kolejne moduły genetyczne, odpowiedzialne za sterowanie poszczególnymi etapami w rozwoju oka, były dodawane do układu stopniowo. Jak wiemy te same geny mogą sterować inicjacją rozwoju oka i soczewki. Oczywiście tylko niektóre geny uczestniczące w najwcześniejszym etapie rozwoju oka, uczestniczą następnie w rozwoju soczewki. Reszta genów, które z nimi współpracują podczas rozwoju soczewki, to inne geny.

Neodarwiniści nie tłumaczą nam szczegółowo skąd wzięły się te geny (jaka była ich historia ewolucyjna) i w jaki sposób te nowe geny zostały dokoptowane do już istniejących kilku genów, które we wcześniejszym złożonym szlaku genetycznym sterowały początkowymi etapami rozwoju oka.

(7) Do każdego etapu rozwoju oka potrzebny jest inny/ kompletny zestaw genów. Brak jakiegoś genu spowoduje, że rozwój oka nie zacznie się w ogóle, lub utkwi na którymś z etapów tej morfogenezy. To dokoptowywanie genów do kilku już istniejących, które zostały zaadoptowane z wcześniejszych etapów w rozwoju oka, musiałoby zachodzić stopniowo, a geny te musiałyby być systematycznie dopasowywane do pełnienia nowych funkcji i na każdym z etapów spełniać jakieś pożyteczne funkcje. Inaczej nowy układ nie dawałby przewagi selekcyjnej i ewolucja utknęłaby w martwym punkcie.

Do czego mogła się przydać niewykształcona soczewka? W jaki sposób mogła dawać przewagę selekcyjna, to znaczy dawać organizmowi przewagę nad innymi organizmami? Oczywiście takie pytanie można zadać, ale tak naprawdę nie ma sensu o to pytać, ponieważ należy pamiętać, że brak jakiegoś genu w sieci (module) sterującym rozwojem soczewki spowoduje, że soczewka się w ogóle nie wykształci. Ten proces ewolucyjny nie mógł polegać na dodawaniu kolejnych genów do układu genów zarządzających rozwojem soczewki i w miarę tego dodawania soczewka (czy inna część oka) stopniowo by się udoskonalała, umożliwiając coraz lepsze skupianie światła. W tym przypadku mamy do czynienia z zasadą: wszystko albo nic!

Na bezdrożach hipotezy ewolucji modularnej w ewolucji oka/ która funkcja była pierwsza ?

(1) Neodarwiniści świadomi tych wszystkich trudności ułożyli sobie opowieść o ewolucji modularnej. Miała ona rzekomo polegać na łączeniu się większych modułów genetycznych, które już pełniły jakieś funkcje i na stopniowym dostosowywaniu ich do pełnienia nowych funkcji.

(2) Neodarwiniści nie tłumaczą nam, gdzie i jakimi sposobami powstały te sieci/ moduły, które są przecież nieredukowalnie złożone i jaką mogły pełnić wcześniej funkcję, tym samym nie wyjaśniają nam, która funkcja była pierwsza i jakimi sposobami powstała.

(3) Nie wyjaśniają, jak to się stało, że te wszystkie „gotowe moduły”, które wcześniej pełniły inne funkcje, nagle zaczęły się przydawać do pełnienia nowych funkcji podczas rozwoju oka.

Innymi słowy hipoteza ewolucji modularnej w tym przypadku niczego nie wyjaśnia, ponieważ nie wyjaśnia, jak mogły wyewoluować poszczególne moduły, sterujące poszczególnymi etapami morfogenezy oka i w jaki sposób nawiązały one współpracę, żeby sterować morfogenezą oka.

(4) Moduły te nie stanowią poszczególnych modułów, ponieważ są ze sobą ściśle powiązane za pośrednictwem tych samych genów, które ulegają ekspresji na różnych etapach podczas rozwoju oka.

(5) W kontekście pytania „która funkcja była pierwsza” neodarwinistom odpowiedział już Michael Behe. A właściwie zadał im to samo pytanie, na które nie potrafili sobie odpowiedzieć. W kontekście modularnej hipotezy w ewolucji oka, neodarwiniści pragnąc ominąć problem nieredukowalnej złożoności genetycznych procesów wiodących do rozwoju oka, wymyślili sobie bajeczkę o wielu nieredukowalnie złożonych sieciach genetycznych/ modułach, które nawiązując współpracę zaczęły sterować rozwojem oka. Innymi słowy neodarwiniści chcą nam wmówić, że nieredukowalnie złożona sieć genetyczna, która jest odpowiedzialna za rozwój oka, powstała z kilku nieredukowalnie złożonych modułów. Tym samym twierdzą: „nieredukowalna złożoność wyewoluowała z nieredukowalnej złożoności”;

T4

Zacytujmy Michaela Behe’ego:

https://bioslawek.wordpress.com/2012/01/14/dogmatyczny-darwinizm/

(…….)Wielu ewolucyjnych biologów bez chwili wahania sprzeciwiło się tej tezie. 

Książka “Darwin’s Black Box” została szeroko zrecenzowana. W szczególności wielu znanych biologów ewolucyjnych, wszyscy zdeklarowani darwiniści, miało okazję aby ją ostro skrytykować. Być może najlepsza była dwustronicowa recenzja w “Nature”, najbardziej znanym czasopiśmie naukowym na świecie. Autorem był Jerry Coyne, profesor biologii ewolucyjnej na uniwersytecie w Chicago, i – jak się okazało – redaktor odpowiedzialny za recenzje książek w czasopiśmie “Evolution”, który namówił Goulda i Dawkinsa do zamieszczenia w swoim czasopiśmie recenzji swoich książek. (…..) 

[Jerry Coyne napisał:] 

“Odpowiedź na racje Behe’a leży w uświadomieniu sobie, iż biochemiczne ścieżki […] zostały zmontowane z elementów dokooptowanych z innych ścieżek … Trombina na przykład jest jedną z głównych protein odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi, działa jednak również w procesie podziału komórek i jest powiązana z trawiennym enzymem trypsyną. Kto wie, która funkcja pojawiła się najpierw?” 

Dobre pytanie – kto wie, która funkcja pojawiła się najpierw? Nikt nie wie. Nikt także nie wie, w jaki sposób jedna funkcja może wyjaśniać drugą. Jest to jak mówienie, iż sprężynki znajdują się zarówno w zegarkach, jak i łapkach na myszy, tak więc być może jedno wyjaśnia drugie. Jednak zagadnienie, w jaki sposób skomplikowane systemy biochemiczne zgromadziły się razem, tak naprawdę nie interesuje Coyne’a.”

‚Wyewoluowana utrata oczu”

C1

Chyba słyszeliście o kilku gatunkach ryb jaskiniowych, które utraciły wzrok? Wiecie dlaczego tak łatwo „wyewoluowały one utratę oczu”, czy utratę jakiegokolwiek innego narządu? Dlatego, ponieważ do zajścia takiej „ewolucji utraty funkcji” najczęściej wystarczy uszkodzenie jednego z genów biorących udział w genetycznej kaskadzie sterującej morfogenezą danego narządu. Na przykład za zanik tylnych kończyn u niektórych gatunków węży odpowiada brak jednego genu regulatorowego ;

http://www.nature.com/nature/journal/v399/n6735/full/399474a0.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolutionary_developmental_biology

C2

Zjawiska utraty funkcji nie dowodzą założeń neodarwinizmu. Neodarwiniści mają obowiązek wyjaśniać, jak wyewoluowały nieredukowalnie złożone kaskady genetyczne, które są odpowiedzialne za morfogenezę tak wielu narządów i szlaków biochemicznych, a nie pokazywać, jak takie szlaki się psują, w wyniku utraty jednego elementu. Pokazując nam takie przykłady dowodzą jedynie istnienia nieredukowalnej złożoności w biologii, ponieważ z definicji nieredukowalnie złożony system to taki, który po usunięciu jednego z elementów traci funkcję;

https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/definicja-zaawansowanego-technicznie-inteligentnie-zaprojektowanego-urzadzenia-2/

Skąd te wszystkie nieporozumienia?

http://cdn.cloudfiles.mosso.com/c114612/images/2009/090426JerryCoyneArticle.png

Swego czasu szwedzcy uczeni; Daniel Nilsson i Suzanne Pelger przeprowadzili komputerową symulację, która miała rzekomo odzwierciedlać ewolucję oka. Całość ‚eksperymentu’ dokładnie opisał Richard Dawkins w swojej książce ‚Wspinaczka na szczyt nieprawdopodobieństwa’ w rozdziale: ’40 dni do oświecenia’. Richard Dawkins powołując się na ten eksperyment postawił tezę, że w historii ewolucji biologicznej oko wyewoluowało od 40 do 60 razy niezależnie i że ta ewolucja była szybka i łatwa. Wielu dało się zwieść temu pozornie logicznemu argumentowi. Symulacja miała odwzorowywać ewolucję oka na POZIOMIE TKANEK, a nie na POZIOMIE GENÓW, a więc nie jest to dokładny algorytm pokazujący, jak ewoluowało oko.
„Głęboka homologia” nie ma dna, jeżeli chodzi o szczegółowe zrozumienie jej pochodzenia;

http://pl.wikipedia.org/wiki/Głęboka_homologia

Jedną z największych zagadek dla neodarwinizmu jest fakt powszechnego zjawiska w przyrodzie, polegającego na tym, że (z ich punktu widzenia) homologiczne geny są zaangażowane w kodowanie niehomologicznych struktur morfologicznych. Neodarwiniści, aby wyjaśnić te „anomalie”, stworzyli hipotezę głębokiej homologii. Zdają oni sobie sprawę, że jest matematycznie niemożliwe, aby tyle razy w historii ewolucji powstało niezależnie od siebie tyle identycznych (lub bardzo podobnych genów), więc założyli, że geny te istniały już u prymitywnych antenatów ewolucyjnych i pełniły u nich inne funkcje.

Później rzekomo setki i tysiące razy zostały one niezależnie zaprzęgnięte przez ewolucję do kodowania rozwoju analogicznych (nie mylić z homologicznymi) organów. Co w tych genach jest takiego szczególnego, że ewolucja tyle razy bezbłędnie wybierała akurat te geny, tego nie wie nikt. Przecież ewolucja mogła „wymyślić” inne geny, które pełniłyby takie same funkcje, co byłoby o wiele bardziej prawdopodobne.

Przypatrując się tej hipotezie o głębokiej homologii odnosi się wrażenie, że jakiś inteligentny czynnik napiętnował te geny już na samym początku, czy zdeterminował ewolucję do wybierania właśnie ich. Ewolucjoniści tłumaczą, że dobór naturalny wybierał akurat te geny, ponieważ najlepiej sprawdzały się w spełnianiu swojej funkcji i dlatego łatwo się do nich adaptowały. Dlaczego jednak już na początku ewolucji organizmów wielokomórkowych okazały się takie uniwersalne tego nie wie nikt. Czyżby dobór naturalny miał charakter proroczy? Neodarwiniści wymyślając swoją bajeczkę o głębokiej homologii jakoś wybrnęli z opresji, ponieważ w przeciwnym razie musieliby uwierzyć w matematyczne cuda (i tak w wiele matematycznych cudów wierzą–czasami czytając ich wywody odnosi się wrażenie, że dla ewolucji nie ma rzeczy niemożliwych). Jednak popadli w nowe kłopoty, co jest rzadko zauważane, ponieważ teraz muszą wyjaśnić, jakie konkretnie mechanizmy ewolucyjne mogły spowodować, że dobór naturalny, niezależnie, tyle razy wybierał identyczne geny do kodowania rozwoju analogicznych pod względem funkcji, ale niehomologicznych pod względem pochodzenia struktur. ;

https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/homologia-i-gleboka-gasnaca-nadzieja-neodarwinizmu/

Oko ośmiornicy jest bardzo podobne morfologicznie do oka ssaków (człowieka). 729 wspólnych sekwencji u ośmiornicy i człowieka z 1052 przebadanych genów, to 70% wspólnych genów z człowiekiem. Aby prześledzić możliwość zmian ewolucyjnych, które były potencjalnie odpowiedzialne za ewolucję oczu u ośmiornic i innych organizmów, przeprowadzono analizę porównawczą. Okazało się, że 1019 spośród 1052 genów biorących udział w rozwoju oczu jest wspólna dla różnych organizmów, u których rzekomo niezależnie wyewoluowały oczy. Jedne z tych organizmów mają mniej podobnych genów do innych gatunków z oczami, drugie mają ich więcej. Patrząc ewolucyjnie te geny musiałyby istnieć już u wspólnego przodka różnych gatunków z oczami;

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC509264/

Teraz zastanówmy się nad tym hipotetycznym wspólnym przodkiem wszystkich organizmów, u których rzekomo niezależnie (w wyniku konwergencji) wykształciły się oczy. Neodarwiniści uważają, że posiadał on około 50-70% takich samych genów, które są wspólne dla wszystkich gatunków, które posiadają oczy. Jaką funkcję mogłyby pełnić te genu u tego hipotetycznego organizmu? Taki zestaw genów nie wystarczy do zakodowania i sterowania rozwojem jakiegokolwiek oka, a więc rozwój oka nie mógł się zacząć u tego organizmu, z takim niekompletnym zestawem genów. Więc kiedy mogło wyewoluować pierwsze oko? W którym momencie tej ewolucji nastąpiła dywergencja (rozejście się linii ewolucyjnych) organizmów z różnorodnymi typami oczu od wspólnego przodka?

Patrząc ewolucyjnie należy założyć, że geny te u tego organizmu pełniły inne funkcje niż kodowanie oka i były do tych funkcji dobrze dostosowane. Zanim zaczęłyby pełnić funkcje związane z rozwojem oka, to dobór naturalny musiałby je kolejno do tej funkcji dokoptować.
Dobór naturalny musiałby zmieniać (‚szlifować’, wiercić, zaginać) odpowiednie domeny tych genów, żeby ich produkty komplementarnie do siebie pasowały.

Michael Behe przedstawił ten problem za pomocą metafory, Wyobraźmy sobie piramidę w sklepie, która jest utworzona z poukładanych jedna na drugiej puszek z piwem;

C4

C5

C6

Jest to możliwe tylko wówczas, gdy puszki komplementarnie do siebie pasują, to znaczy jeżeli z jednej strony są wklęsłe, a z drugiej cieńsze, co pozwala im tą cieńszą stroną dobrze przymocować się do puszki, na którą postawiono tą drugą puszkę z piwem ;

C6

Strona cieńsza, lub wypukła, pasuje jak ulał do strony wklęsłej i dlatego wielka piramida złożona z puszek się nie przewraca. Z inną sytuacją mielibyśmy do czynienia, gdyby obie strony puszki były wypukłe. Wówczas nie można by zbudować takiej piramidy. 

Kilka analogicznych przykładów z innej beczki

Różne białka u różnych organizmów mogą być do siebie podobne,ale mogą pełnić inne funkcje. Mimo to, że rzeczywiście posiadają one podobne, lub identyczne domeny, to jednak domeny odpowiedzialne za współpracę z innymi białkami są różne. W przeciwnym razie takie białka wchodziłyby ze sobą w kolizję zakłócając na przykład funkcjonowanie sieci odpowiedzialnych za sygnalizację komórkową.

Na przykład receptorowe białka G są odpowiedzialne za różne rodzaje sygnalizacji komórkowej. Jednak domeny, które pozwalają im się łączyć z poszczególnymi białkami, biorącymi udział w różnych szlakach odpowiedzialnych za sygnalizację komórkową, lub domeny białek za pośrednictwem których łączą się zresztą białek biorących udział w danej kaskadzie sygnalizacyjnej są różne;

http://chomikuj.pl/Medicina/*3d+II+ROK+*3d/*3d+Biochemia+*3d/4.+Hormony/bia*c5*82ka+G(1),1950165560.pdf

http://pl.wikipedia.org/wiki/Białko_G

„Białko G (starsza, obecnie niestosowana nazwa – Białka N²) – białko adaptorowe dla receptora metabotropowego. Generalnie nazwą Białka G określa się dużą grupę polimorficznych białek, które charakteryzują się aktywnością GTP-azy. Wyróżnia się kilkanaście podtypów tych białek, które różnią się sposobem pobudzenia i efektorem, jaki pobudzają. Biorą udział w przekaźnictwie hormonalnym i mogą pobudzać lub hamować. ” 

http://www.e-biotechnologia.pl/Artykuly/Bialka-G/

„Organizmy wielokomórkowe muszą reagować na różne sygnały wewnątrz – i zewnątrzkomórkowe, żeby utrzymać istotną dla ich życia homeostazę. W związku z tym bardzo ważne jest poznanie ścieżki transdukcji sygnałów komórkowych. W procesie tym uczestniczy wiele białek. Prawdopodobnie nie istnieje żadna pojedyncza komórka w organizmie wyższym, w którym chociaż jedno białko G nie brałoby udziału w przekazywaniu sygnałów. Wiele hormonów, neurotransmiterów, chemokin oraz mediatorów przekazuje sygnały komórkowe z udziałem białek G. [….] Białka G uczestniczą w procesie przekazywania sygnałów zewnątrzkomórkowych do wnętrza komórki. W związku z tym uczestniczą w regulacji wielu procesów fizjologicznych w organizmach wielokomórkowych. Związanie liganda z odpowiednim receptorem powoduje aktywację białek G, czyli odddysocjowanie podjednostki α – GTP od dimeru ß γ. Jak już wcześniej wspomniano oba kompleksy mogą oddziaływać z odpowiednią grupą efektorów, w ten sposób regulując wiele procesów biochemicznych. W przypadku układu krwionośnego mają wpływ na autonomiczną kontrolę funkcji serca, aktywację płytek krwi, prawidłowy skurcz mięśni oraz przerost serca mięśniowego. Regulują system endokrynny oraz metabolizm, ponieważ biorą udział w kontroli podwzgórza i przysadki, komórek ß trzustki, tarczycy oraz przytarczyc. Wpływają również na system immunologiczny oraz nerwowy. Pełnią ważną rolę w odbieraniu bodźców wzrokowych, smakowych oraz węchowych. Zaburzenie w przekazywaniu sygnałów związanych z białkami G może prowadzić do wielu procesów patologicznych. W związku z tym faktem, licznie obecnie stosowane metody leczenia koncentrują się na białkach G. Współcześnie próbuje się nawet eksperymentalnych terapii z wykorzystaniemantysensownego RNA, czyli wpływając już na etap transkrypcji. ”;

https://commonfund.nih.gov/structuralbiology/index

C8

Na przykład białka G biorą również udział w transdukcji sygnału, za pośrednictwem którego jest przekazywany elektryczny bodziec wzrokowy z komórki światłoczułej do mózgu;

Za Michaela Behe’ego ‚Czarna skrzynka Darwina’:

Z punktu widzenia biochemii proces widzenia wygląda dość skomplikowanie.

Gdy światło dociera do siatkówki, foton reaguje z cząsteczką (białkiem) zwaną 11-cis-retinalem, która w ciągu kilku pikosekund przemienia się w trans-retinal. Zmiana kształtu (konformacji) cząsteczki retinalu wymusza zmianę kształtu białka- rodopsyny, z którym retinal jest ściśle związany. Z metamorfozą białka idzie w parze zmiana jego funkcji. Białko nazywane teraz metarodopsyną II przyczepia się do innego białka zwanego transducyną. Przed przylgnięciem do metarodopsyny II , transducyna mocno wiązała małą molekułę zwaną GDP. Lecz gdy transducyna reaguje z metarodopsyną II , GDP zostaje uwolniony, a z transducyną wiąże się molekuła GTP (GTP jest blisko spokrewnione z GDP, ale różnią się one istotnie).


http://www.mhhe.com/biosci/esp/2001_gbio/folder_structure/an/m3/s3/anm3s3_5.htm

W tym momencie GTP-transducyno-metarodopsyna II wiąże się z białkiem zwanym fosfodiestrazą, które znajduje się w wewnętrznej błonie komórki. Po związaniu z metarodopsyną II i jej otoczeniem, fosfodiestraza nabywa zdolności „odcinania” cząsteczki zwanej cGMP. Początkowo w komórce znajduje się wiele cząsteczek cGMP, ale fosfodiestraza obniża ich koncentrację tak, jak wyjęcie korka powoduje obniżenie poziomu wody w wannie.

Inne białko błonowe, wiążące się z cGMP zwane jest kanałem jonowym. Działa on jak brama wjazdowa, która reaguje liczbę jonów sodu w komórce. Zwykle kanał jonowy pozwala na wpływanie jonów sodu do komórki, gdyż osobne białka aktywnie wypompowują je z powrotem. Wspólne działanie kanału jonowego i pompy utrzymuje w komórce w miarę stały poziom jonów sodu. Gdy ilość cGMP w komórce zostaje zredukowana z powodu rozczepienia przez fosfodiestrazę, kanał jonowy zamyka się powodując obniżenie dodatnio naładowanych jonów sodu w komórce.

To z kolei powoduje zachwianie potencjału elektrycznego w komórce i wysyłanie impulsu do mózgu przez nerw wzrokowy. Efektem tego, po zinterpretowaniu przez mózg, jest widzenie.

Gdyby opisane wyżej reakcje były jedynymi zachodzącymi w komórce, to zasoby 11-cis-retinalu, cGMP i jonów sodu szybko by się wyczerpały. Coś (jakieś procesy) musi wyłączać białka, które były włączone i przywracać komórce jej stan pierwotny. Uczestniczy w tym kilka mechanizmów biochemicznych. Po pierwsze: w ciemnościach kanał jonowy oprócz jonów sodu wpuszcza jeszcze do komórki także jony wapnia. Są one wypompowywane z powrotem przez inne białko tak, żeby utrzymywała się stała koncentracja wapnia. Gdy opada poziom cGMP , za przyczyną zamknięcia kanału jonowego, obniża się również koncentracja jonów wapnia. Enzym fosfodiestraza, który niszczy GMP powodując spadek jego stężenia w komórce, spowalnia swoje działanie przy mniejszej koncentracji wapnia

Po drugie: gdy zaczyna się obniżać poziom wapnia, białko zwane cyklazą guanylową rozpoczyna ponowną syntezę cGMP.

Po trzecie: w trakcie tego procesu metarodopsyna II zostaje zmodyfikowana przez enzym zwany kinazą rodopsynową . Zmodyfikowana rodopsyna wiąże się wówczas z białkiem zwanym jako arestyna, które nie dopuszcza do aktywacji przez rodopsynę większej ilości transducyny

W komórce więc zachodzą reakcje zapobiegające wzmocnieniu sygnału wywołanego przez pojedynczy foton.

Trnas-retinal zostaje ostatecznie uwolniony z rodopsyny i musi ponownie być przemieniony w w 11-cis-retinal, następnie zostaje związany przez rodopsynę, wracając do punktu wyjściowego kolejnego cyklu procesu widzenia .

Aby to osiągnąć trans-retinal jest najpierw chemicznie przekształcany przez enzym w trans-retinol -formę posiadającą dwa dodatkowe atomy wodoru.

Drugi enzym następnie przekształca tą molekułę w 11-c-s-retinol.

W końcu trzeci enzym usuwa wcześniej dodane dwa atomy wodoru, tworząc 11-sic-retinal. Cykl się zamyka.


http://abcd.math.vanderbilt.edu/~signaltr/virtual_rod/phototransduction_mec.php

Białka te mają inne domeny funkcjonalne niż białka G sterujące innym procesem przekazu sygnału. Innymi słowy bardzo podobne białka pełniące inne funkcje są dobrze dopasowane do pełnienia tych innych właśnie funkcji; 

C9

Natomiast do pełnienia innych funkcji nie są dopasowane; 

C10

Takie subtelne dopasowania są w biologii molekularnej regułą. Zasada ta dotyczy każdego większego kompleksu biochemicznego 

Receptory są ściśle dopasowane do odpowiednich ligandów, czy innych receptorów;

http://bit.ly/1jsDJGN

A9

Enzymy są ściśle dopasowane do odpowiednich substratów;

http://pl.wikipedia.org/wiki/Enzymy

Poszczególne składniki białkowe, które biorą udział w kaskadzie krzepnięcia krwi są do swoich funkcji bardzo dobrze dopasowane, chociaż wiele poszczególnych domen budujące te wyspecjalizowane białka jest do siebie bardzo podobnych. Jednak nie domeny funkcjonalne;

A2

Teraz pozwolę sobie posłużyć się kolejnymi przykładami, żeby poprzez pewne analogie jeszcze bardziej uzmysłowić na czym to wszystko polega. Rączka od klucza do odkręcania śrub może być taka sama dla całego zestawu różnych nasadek służących do odkręcania śrub o różnych rozmiarach. Czasami taka rączka może być jeszcze bardziej wielofunkcyjna. Można do niej przykręcić dodatkową nasadkę i montować do niej groty różnych śrubokrętów, które są przeznaczone do różnych rodzajów wkrętów (do wkrętów krzyżakowych czy zwykłych).

Może być też tak, że w zestawie będą dwie różne rączki, jedna przystosowana do montażu różnych rodzajów nasadek do odkręcania różnego rozmiaru śrub, druga do montażu różnych rodzajów grotów, które służą do odkręcania różnych rodzajów śrub;

A3

Tak, jak rączka do montowania nasadek do odkręcania śrubek czy do montowania grotów może być identyczna dla wielu zestawów kluczy, które zostały wyprodukowane przez różne firmy, tak niektóre białka pełniące różne funkcje mogą mieć identyczne lub podobne domeny.

Części funkcjonalne, to znaczy odpowiedniego rozmiaru nasadki pasujące do odpowiedniego rozmiaru klucza, czy odpowiednie groty do odkręcania odpowiedniego rodzaju wkręta, muszą być różne tak, jak są różne funkcjonalne domeny u tych białek z analogicznymi domenami;

A4

To samo dotyczy innych urządzeń. Na przykład można kupić wiertarkę, do której pasują różne komplety wierteł przeznaczony do wiercenia otworów o różnym rozmiarze, lub groty do kłucia w betonie.

Funkcjonalne elementy białek uczestniczących w kaskadzie krzepnięcia krwi są przystosowane do pełnienia różnorakich funkcji. Głównie ich aktywność jest proteolityczna, to znaczy białka te reagują z innymi białkami, biorącymi udział w kaskadzie krzepnięcia krwi, aktywując je poprzez odcinanie blokujących ich aktywność sekwencji peptydowych.

W tym przypadku funkcjonalna domena odpowiedzialna za odcięcie konkretnej sekwencji peptydowej musi potrafić precyzyjnie ją rozpoznać. Natomiast sekwencja rozpoznawana musi być do tego rozpoznawania precyzyjnie przystosowana. W kaskadzie krzepnięcia krwi jest tak, że jedne białko aktywuje kolejne białko. Kiedy pierwsze białko z sekwencją proteolityczną, inicjujące pracę kaskady krzepnięcia krwi, zostanie uaktywnione, to zaraz odcina odpowiednią sekwencję w 2 odpowiednim białku, które już aktywne odcina sekwencję w białku numer 3. To natomiast aktywuje białko numer 4, to z kolei białko numer 5 i tak dalej, aż do zakończenia procesu krzepnięcia krwi, który się kończy powstaniem skrzepu, który, jak korek w butelce, tamuje upływ krwi z naczynia krwionośnego.

Znany badacz procesu krzepnięcia krwi i neodarwinista profesor Russell Doolittle zaproponował hipotezę, która jego zdaniem wyjaśnia pochodzenie kaskady krzepnięcia krwi;

http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/czasopismo/pdf/download.php?file=52 .

Russell Doolittle stwierdził, że wiele domen w poszczególnych białkach z biorących udział w kaskadzie krzepnięcia krwi jest do siebie bardzo podobnych, lub są to domeny prawie identyczne. Russell Doolittle postawił hipotezę, że poszczególne białka biorące udział w tym procesie powstały z jednego (lub kilku) pierwotnego genu, który pełnił inne funkcje i uległ na przestrzeni czasu serii duplikacji, co rzekomo zaowocowało wyewoluowaniem wszystkich białek biorących udział w procesie krzepnięcia krwi;

http://bio.sunyorange.edu/updated2/GENETICS/8%20SERINE%20PROTEASES.htm

http://www.millerandlevine.com/km/evol/DI/clot/Clotting.html

Następnie, zdaniem profesora Russella Doolittle, geny te nabywały stopniowo nowych funkcji, a podobne i identyczne domeny, przodkowie współczesnych białek tworzących kaskadę krzepnięcia krwi, uzyskały rzekomo w procesie tasowania domen (tasowania egzonów; http://en.wikipedia.org/wiki/Exon_shuffling );

http://encyklopedia.pwn.pl/haslo.php?id=3985611

„tasowanie egzonów, ang. exon shuffling, genet. hipoteza sformułowana 1977 przez W. Gilberta, w myśl której białka pełniące nowe lub zmodyfikowane funkcje powstają w wyniku łączenia modułów funkcjonalnych kodowanych przez egzony pochodzące z różnych genów. ”

A5

Proces tasowania egzonów miał zachodzić w wyniku nierównego crossing-over;http://pl.wikipedia.org/wiki/Crossing-over . Scenariusz jaki proponuje Russell Doolittle z pozoru może się wydawać logiczny i wiarogodny, ale nie po bliższym przyjrzeniu się tej opowieści. Jak w przypadku dyskutowanej możliwości/niemożliwości ewolucji oka, geny odpowiedzialne za kodowanie czynników krzepnięcia krwi musiałyby przejść duże modyfikacje.

Na początku takiej zakładanej ewolucji, już po duplikacji genu wyjściowego/ wspólnego przodka genów kodujących inne składniki krzepnięcia krwi, taki gen musiałby nabyć jakąś funkcję, bo inaczej nie byłby zauważany przez dobór naturalny i nie dawałby przewagi selekcyjnej. A jaką funkcję mógłby pełnić taki pojedynczy gen? Jeżeli byłaby to funkcja nie związana z procesem krzepnięcia krwi, to produkt tego genu nie brałby dzisiaj udziału w procesie krzepnięcia krwi, tylko w jakimś innym procesie, który byłby istotny dla przeżycia organizmu.

Załóżmy teraz, że w wyniku duplikacji postał drugi gen, który koduje kolejny czynnik biorący udział w krzepnięciu krwi. Na początku jest on niefunkcjonalny, ale, optymistycznie załóżmy, że w wyniku jakieś mutacji powstaje u tego białka odpowiednia domena, która pasuje do odpowiedniej domeny pierwszego białka (które również powstało w procesie duplikacji). Teraz odpowiednia domena pierwszego białka potrafi odciąć odpowiednią domenę 2 białka. I co dalej? 1 białko odcina odpowiednią domenę 2 białka i odsłania domenę, u której jeszcze nie wyewoluowała sekwencja funkcjonalna. Poza tym u tego 2 białka nie wyewoluowała jeszcze sekwencja pozwalająca na rozpoznanie i odcięcie odpowiedniej sekwencji w 3 białku, które teraz powinno powstać na drodze duplikacji.

Mamy teraz dwa białka, które jako tako ze sobą współpracują, ale ta para białek nie pełni żadnej funkcji, ponieważ odpowiednie domeny u tych białek do pełnienia funkcji w kaskadzie krzepnięcia krwi oraz inne potrzebne białka biorące udział w tym leczniczym procesie jeszcze nie wyewoluowały.

Jak w takim razie taki kompleks złożony z dwóch białek mógłby dać przewagę selekcyjną? Do tego dochodzi jeszcze proces tasowania domen, rzekomo w wyniku nierównego crossing-over. Teoretycznie geny, które biorą udział w procesie krzepnięcia krwi musiałyby przejść wiele modyfikacji zanim zaczęłyby pełnić swoje funkcje w procesie krzepnięcia krwi. A tutaj jak widać mamy do czynienia z beznadziejną sytuacją! Szczegółowa naukowa i rzetelna analiza pomysłu Russella Doolittle pokazuje, że taka ewolucja utknęłaby w martwym punkcie zanimby się jeszcze na dobre zaczęła.

Pomysł Russella Doolittle nie jest szczegółowym modelem ewolucji kaskady krzepnięcia krwi, ponieważ nie wyjaśnia nam, jak niekompletna kaskada krzepnięcia krwi mogła zdobywać przewagę selekcyjną. Na błąd Russella Doolittle, czy K. Millera (innego oponenta wobec teorii inteligentnego projektu i koncepcji nieredukowalnej złożoności) zwrócił już dawno temu uwagę Michael Behe.
Ale, jak w przypadku rzekomej ewolucji oka, neodarwiniści są głusi na jego argumenty i w dalszym ciągu przekonują ludzi do opowieści, którą można włożyć między bajki.

Zacytuję teraz co na ten temat napisał Michael Behe. Cytat pochodzi z tego samego artykułu, z którego cytowałem wcześniej w niniejszym artykule, więc proszę go traktować, jako kontynuację argumentacji odnośnie pułapki na myszy, urządzenia analogicznego do biochemicznych układów nieredukowalnie złożonych. Michael Behe wypowiada się tutaj i powołuje na przykłady wici bakteryjnej i i hipotetycznego układu, który można odnieść również do kaskady krzepnięcia krwi;

http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=70

„[….] W ostatnich latach wykazano, że wić bakteryjna jest znacznie bardziej skomplikowanym systemem niż dotąd sądzono. Działa ona nie tylko jako urządzenie o napędzie obrotowym, ale w jej skład wchodzi także wyszukany mechanizm transportujący białka z wewnątrz na zewnątrz komórki, tworzące wierzchni fragment wici. Miller bez zmrużenia oczu zapewnia, że wić nie jest nieredukowalnie złożona, gdyż pewnych białek wici może brakować, a pozostała reszta – być może niezależnie – może nadal transportować białka. (Białka podobne – ale nie 
identyczne – do białek znajdowanych w wici występują w systemie wydzielinowym typu III u niektórych bakterii). Miller ponownie popadł w dwuznaczność, przenosząc nacisk z funkcji układu, który działa jak maszyna o napędzie obrotowym, na zdolność podzbioru tego systemu do transportowania białek przez membranę. Jednak, jak argumentowałem, usunięcie części wici całkowicie odbiera temu układowi dolność do funkcjonowania jak maszyna o napędzie obrotowym. 
Dlatego, niezgodnie z twierdzeniami Millera, wić rzeczywiście 
jest nieredukowalnie złożona. Co więcej, funkcja transportowania 
białek ma bezpośrednio tyle wspólnego z funkcją napędzania obrotowego, ile wykałaczka z pułapką na myszy. Tak więc odkrycie dodatkowej funkcji transportowania białek nie mówi nam niczego o tym, jak procesy darwinowskie mogły złożyć maszynę o napędzie obrotowym.

Rozważmy hipotetyczny układ, w którym białka homologiczne do wszystkich części nieredukowalnie złożonego mechanizmu molekularnego z początku pełniły inne indywidualne funkcje w komórce. Czy nieredukowalny system mógł w takim przypadku zostać złożony z pojedynczych składników, które pierwotnie funkcjonowały osobno – jak proponują niektórzy darwiniści? Niestety, jak pisałem w Darwin’s Black Box, 13 zarysowany powyżej obraz znacznie upraszcza ten problem (…)części układu molekularnego muszą automatycznie odnaleźć siebie nawzajem w komórce. Nie może ich ułożyć pewien inteligentny czynnik(…) Aby odnaleźć się wzajemnie w komórce, oddziałujące ze sobą części muszą mieć powierzchnie ukształtowane tak, żeby bardzo dobrze do siebie pasować (….) Pierwotnie jednak funkcjonujące z osobna składniki nie miałyby komplementarnych powierzchni. 
Wszystkie oddziałujące ze sobą powierzchnie wszystkich 
składników musiałyby więc zostać dopasowane do siebie, zanim zaczęłyby działać razem. Dopiero wtedy mogłaby pojawić się nowa 
funkcja złożonego systemu. Dlatego mocno podkreślam, że problem 
nieredukowalności nie znika, nawet jeśli pojedyncze białka homologiczne do składników układu oddzielnie i pierwotnie pełniły swoje własne funkcje .”

Kolejnym problemem dla ewolucji możliwości układów nieredukowalnie złożonych, w tym oczywiście kaskady krzepnięcia krwi, jest problem mnogich mutacji:

https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/o-zakladanych-mechanizmach-ewolucji-neodarwinowskiej-o-nieneodarwinowskich-przyczynach-zmiennosci-o-prawie-powtarzalnej-zmiennosci-oraz-o-niemozliwosci-pogodzenia-hipotez-opartych-na-przekonaniu-o/

Ale to nie koniec problemów neodarwinizmu. Kolejnym jest problem tzw. mnogich mutacji. Wyobraź sobie, że do powstania jakieś niezbędnej korzystnej funkcji potrzebne są aż 4 mutacje: A,B,C,D. Że dopiero zestaw A,B,C,D może dać korzyść selekcyjną (dostosowanie). Jaka więc korzyść z pojedynczych mutacji: A, B , C czy D, skoro żadna z nich z osobna nie daje żadnej przewagi selekcyjnej? Każda z osobna jest neutralna, bezużyteczna? W tym przypadku, żeby cecha określana przez mutacje: A,B,C,D mogła dać przewagę selekcyjną, to te 4 [kompletny zestaw] mutacje musiałyby nastąpić za jednym zamachem, a prawdopodobieństwo takiego zdarzenia jest znikome. Jeżeli każda z tych 4 mutacji z osobna nie da przewagi selekcyjnej, to taka ewolucja po prostu nie ma szans nastąpić, ponieważ wtedy nie zadziała dobór kumulatywny. Istnieje wiele cech, których funkcję określają nierozerwalne zestawy konkretnie ulokowanych w genach nukleotydów. Jeżeli mutacja wprowadzi zmiany w takich konserwatywnych sekwencjach gen przestaje spełniać swoje funkcje i organizm ginie [efekt letalny]. Wiele enzymów, czy białek strukturalnych, posiadają takie konserwatywne domeny (centra aktywne) i jakiekolwiek zaburzenia paraliżują ich funkcję. Skoro więc do zachowania prawidłowej funkcji potrzeba kilku konkretnych nukleotydów [kompletnego zestawu], to jakże one mogły powstawać w wyniku mutacji, które następowały STOPNIOWO, po kolei? Jak widzimy nie tylko nieredukowalna złożoność układów [kompleksów] biochemicznych stanowi nieprzebytą przeszkodę dla neodarwinizmu, ale i problem “mnogich mutacji”.

ŹRÓDŁA:

Czy możliwa była ewolucja procesu widzenia na poziomie biochemicznym?

http://www.anselm.edu/homepage/jpitocch/genbi101/evolmacroevolution.html

http://bio.sunyorange.edu/updated2/GENETICS/8%20SERINE%20PROTEASES.htm

http://www.frontiersin.org/Journal/10.3389/fpls.2011.00081/full

http://www.nsf.gov/news/news_summ.jsp?cntn_id=104178

http://www.scilogs.com/counterbalanced/eye-evolution-made-easy/

http://dev.biologists.org/content/129/15/3727.figures-only

http://jhered.oxfordjournals.org/content/96/3/171/F8.expansion

http://www.anselm.edu/homepage/jpitocch/genbi101/evolmacroevolution.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC509264/

http://kozmik.img.cas.cz/eyeevolution.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Evolutionary_developmental_biology

http://bit.ly/1jsDJGN

http://blogs.discovermagazine.com/science-sushi/files/2013/08/B_Cell_Receptor.jpg

http://blogs.discovermagazine.com/science-sushi/2013/08/24/ask-discover-how-do-cells-communicate/

http://www.qiagen.com/products/genes%20and%20pathways/pathway%20details.aspx?pwid=323

http://mutagenetix.utsouthwestern.edu/phenotypic/phenotypic_rec.cfm?pk=433

http://www.sabiosciences.com/pathway.php?sn=Cellular_Apoptosis_Pathway

http://www.pages.drexel.edu/~ajs56/kinesin.html

http://www.catenane.net/pages/2010walker.html

http://www.nature.com/nrn/journal/v14/n4/fig_tab/nrn3445_F4.html

http://www.biocarta.com/pathfiles/h_eea1pathway.asp

http://biology-forums.com/index.php?action=gallery%3Bsa%3Dview%3Bid%3D263

http://www.intechopen.com/books/advances-in-biomaterials-science-and-biomedical-applications/cell-adhesion-to-biomaterials-concept-of-biocompatibility

http://pl.wikipedia.org/wiki/Enzymy

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s