Czy stopniowa ewolucja byłaby w stanie przebudować małpią anatomię i dostosować ją do pionowej lokomocji? Czy rzeczywiście ludzie są podobni genetycznie do szympansów w 98%?

1549524_576765972418096_299265183_n

Począwszy  od myszy, poprzez szczura, szympansa  aż do człowieka a się ułożyć uporządkować hierarchicznie pewne informacje na temat struktury pewnych sekwencji genetycznych. Jednak na tej podstawie nie można jednoznacznie wnioskować o powiązaniach filogenetycznych, w takiej samej mierze jak na postawie faktu, że wszystkie żywe organizmy składają się z tłuszczy (lipidów), białek i kwasów nukleinowych nie można wyciągnąć jednoznacznego wniosku o wspólnym pochodzeniu tych organizmów (LUCA http://en.wikipedia.org/wiki/Last_universal_ancestor ).

Taki wniosek byłby stronniczy i  byłby ponadto oparty na błędzie logicznym, który polega na upartym sprowadzaniu wszystkiego do z góry ustalonego aspektu. Jest to narzucanie interpretacji empirii. Zobrazować to można następującym przykładem:” wszystkie rowery, motorowery, motocykle i samochody z pewnością zostały wyprodukowane w jednej fabryce, ponieważ można znaleźć w nich różne podobieństwa („sekwencje homologiczne”)”. Biorąc to wszystko pod uwagę wyciągnięto kolejny wniosek:

(1)rowery dały początek tej ewolucji, ponieważ są najprymitywniejsze,

(2) Z rowerów wyewoluowały motorowery,

(3) Z motorowerów motocykle,

(3) Z motocykli samochody.

rower_budowa

z13799921Q,Motorowery-Derringer-wykonywane-sa-na-zamowienie

motocykl-Thunderbird-500

samochod1

Wszystko, co napisano powyżej może brzmieć logicznie dla kogoś, kto nie jest obyty z motoryzacją (i biologią molekularną, co zaraz wykażę). Na ten paradoks zwrócił uwagę Michael Behe w swojej ‚Czarnej skrzynce Darwina’. Wyobraźmy sobie, że rower ewoluuje w motorower i każda taka modyfikacja daje przewagę pod względem osiąganej szybkości jazdy. Pierwszym krokiem będzie wstawienie silnika – załóżmy, że silnik już dokoptowano do roweru jako gotową część. W jaki sposób mamy go przytwierdzić ro roweru? W jaki sposób zmodyfikować rower, żeby silnik mógł zacząć pełnić w nim swoją funkcję, połączony ze źródłem energii napędowej i tak dalej? W ilu pojedynczych krokach mogłaby tego dokonać ewolucja i na każdym z jej etapów zachowując funkcję coraz szybszej jazdy dawać przewagę selekcyjną? Rower nie może być fizycznym – ewolucyjnym prekursorem motoroweru, a motorower motocykla  i ten ostatni samochodu. Mimo podobieństw strukturalnych taka stopniowa ewolucja jest po prostu niemożliwa.

Odnosząc się do powyższej analogii i przyrównując mysz do roweru, szczura do motocykla, a szympansa i człowieka do różnych marek samochodów, należy stwierdzić iż mimo, że  organizmy te posiadają pewne podobieństwa w anatomii oraz w organizacji struktur genetycznych i te podobieństwa są coraz większe w miarę wspinania się w górę rzekomej ‚drabiny ewolucyjnej, to modyfikacja jednych w drugiue, na drodze drobnych przekształceń, jest po prostu nie możliwa.

https://bioslawek.files.wordpress.com/2013/08/zrzut-ekranu-z-2015-03-14-013330.png?w=718&h=387

To jakiś fotomontaż, stwór poruszający się w postawie wyprostowanej od pasa w górę małpa, a od pasa w dół mający wyglądać jak człowiek? Ciekawe jak mogła poruszać się forma przejściowa pomiędzy czworonożną małpą i pionowo poruszającą się istotą i jak mogła zdobywać przewagę ewolucyjną uciekając przez drapieżnikiem

Jak się okazało duże podobieństwa w sekwencjach genetycznych u szympansów i ludzi są głownie widoczne na poziomie genów kodujących enzymy  i białka strukturalne. Ludzie wiele takich białek mają wspólnych z bakteriami, drożdżami, myszami czy szympansami. W zasadzie takie procesy, jak replikacja DNA, cykl Krebsa, łańcuch transportu elektronów czy synteza ATP dzielimy już z bakteriami. Natomiast takie procesy jak kaskada krzepnięcia krwi z myszami, szczurami i szympansami. Natomiast takie właściwości, jak ludzka mowa, zdolność do uprawiania sztuki czy religijności wynikają z procesów neurologicznych właściwych tylko ludziom.

Rozpatrując możliwość modyfikacji małpy człekokształtnej w człowieka, schody zaczynają się już na poziomie fenotypu, a konkretnie anatomii. Otóż tylko człowiek posługuje się na co dzień pionową lokomocją i jeszcze żaden biolog ewolucyjny nie wymyślił, w jaki sposób dałoby się na drodze stopniowej ewolucji zmodyfikować małpią czworonożną lokomocję do ludzkiego typu poruszania się, przy zachowani na tyle wygodnych etapów pośrednich, które by dawały przewagę selekcyjną: https://bioslawek.wordpress.com/2012/10/06/czy-mogla-istniec-przejsciowa-lokomocja-miedzy-sposobami-poruszania-sie-malp-czlekoksztaltnych-i-ludzi/

Wielu naukowców już o dawna twierdziło, że minimalne różnice w DNA szympansów i ludzi nie odzwierciedlają rzeczywistego pokrewieństwa filogenetycznego pomiędzy szympansami i Homo sapiens, ponieważ istnieją zbyt wielkie różnice fenotypowe. Mimo tych 99% podobieństw genetycznych w pewnych sekwencjach istnieją też ogromne różnice. Te podobne geny są głownie odpowiedzialne za metabolizm (krzepnięcie krwi, trawienie, oddychanie komórkowe, replikacje DNA, translację i tak dalej), a nie za rozwój embrionalny. Rozwojem embrionalnym kierują zupełnie inne geny, a właściwie nieredukowalnie złożone sieci genetyczne odpowiedzialne za morfogenezę różnych narządów (od nogi po ludzką mowę). Regulacja ekspresji genów podczas ontogenezy – morfogenezy różnych organów – odbywa się na różne sposoby włączając w to ostatnio odkryte mechanizmy epigenetyczne. A więc przepisy genetyczne na mysz, szczura czy człowieka nie są zlokalizowane w tych podobnych genach, tylko w 98% pozostałego DNA, które wcześniej uważano za „śmieciowe”. Poza tym identyczne mutacje w sekwencjach analogicznych nie muszą dowodzić filogenezy, to znaczy nie musiały powstać u wspólnego przodka szympansa i człowieka. Równie dobrze można twierdzić, że są wynikiem naturalnej biotechnologii komórkowej. Że powstają w tzw.: gorąctych miejscach mutacyjnych w odpowiedzi na wymogi środowiska.

To samo dotyczy transpozonów, które biorą udział w regulacji ekspresji genów.Naukowcy badający transpozony doszli do wniosku, że są to pasożyty genetyczne i jeżeli dwa różne ulokowały się w tych samych miejscach genomów u dwóch różnych gatunków organizmów, to zdaniem tych naukowców te dwa organizmy musiały mieć wspólnego ewolucyjnego przodka, u którego badany transpozon zintegrował się z analogiczną sekwencją jego genomu. Badając różne gatunki i porównując ich sekwencje genetyczne – na podstawie takiego wnioskowania – założono, że walenie (delfiny, orki, wieloryby) i zwierzęta parzystokopyne są najbliżej spokrewnione filogenetycznie. Hipopotama uznano za najbliższego krewniaka współczesnych waleni. Jak się okazało transpozony grają istotną rolę podczas procesu regulacji ekspresji genów. U różnych gatunków wielokomórkowych, na różnych etapach ontogenezy (rozwoju osobniczego), ta regulacja przebiega bardzo podobnie. Uczeni ustalili, że pewne transpozony potrafią się ingerować w konkretnych miejscach genomu, tzw, gorących miejscach, wielokrotnie i powtarzalnie (nieprzypadkowo) u różnych gatunków, co może powodować mylne wnioski filogenetyków molekularnych. Jest więc to element fizjologii wielokomórkowców w oparciu o naturalną biotechnologię komórkową (normę reakcji na środowisko), a nie przypadkowy mechanizm neodarwinowski.

Predictable evolution trumps randomness of mutations

http://www.nature.com/news/does-evolutionary-theory-need-a-rethink-1.16080

Evolution’s new wrinkle: Proteins with cruise control provide new perspective

http://www.princeton.edu/main/news/archive/S22/60/95O56/index.xml?section=topstories

Far from random, evolution follows a predictable genetic pattern

http://molbio.princeton.edu/news/faculty-research-news/658-far-from-random-evolution-follows-a-predictable-genetic-pattern-princeton-researchers-find

Niewłaściwa interpretacja zjawisk molekularnych, to woda na młyn dla wniosków neodarwinistów na przykład zajmujących się filogenetyką molekularną

https://bioslawek.wordpress.com/2014/12/13/2846/

Neodarwiniści utracili swój argument odnoszący się do „śmieciowego DNA (argument z dziedziny ‚nie-inteligentnego projektu’) oraz, jak się okazało, mylili się co, do szacunków dotyczących rzekomych podobieństw genetycznych między szympansami i ludzkimi. Innymi słowy dystans molekularny między ludźmi i małpami człekokształtnymi, jaki wywnioskowali na postawie wcześniejszych danych opartych na porównaniu sekwencji głownie odpowiedzialnych za metabolizm, wyprowadził ich na manowce.

Nigdy nie znaleziono w genomach ludzi tzw. genów człowieczeństwa. Przepis na człowieka musi więc być ukryty gdzie indziej, to znaczy w niepoznanych jeszcze sekwencjach genomu. Ciekawie napisał na ten temat profesor biologii molekularnej i ewolucjonista Paweł Golik w artykule “W poszukiwaniu „genów człowieczeństwa” – biologia molekularna na tropie ewolucji człowieka”:

http://www.kulturaswiecka.pl/node/76

“(….)Od dawna zastanawiano się, czy w trakcie ewolucji człowieka pojawiły się w jego genomie jakieś wyjątkowe geny, które odpowiadają za te kluczowe dla naszego gatunku cechy – czy istnieją „geny człowieczeństwa”. Możliwość poznania odpowiedzi na takie pytania pojawiła się wraz ze zbadaniem sekwencji genomu człowieka oraz szympansa. Czy porównując oba genomy udało się „gen człowieczeństwa” zidentyfikować?

Często spotykane w popularnych tekstach sprowadzanie różnic między genomami do procentowej wartości podobieństwa niewiele w istocie wnosi, zwłaszcza że nie ma sposobu pozwalającego na jednoznaczne obliczenie takiej wartości. Wspomnijmy jedynie, że różnice między genomem człowieka a szympansa są stosunkowo niewielkie, jedynie około dziesięciokrotnie większe niż zróżnicowanie genomów różnych ludzi. Wśród trzech miliardów par zasad składających się na genom człowieka (genom szympansa ma bardzo podobną wielkość) znajdziemy około 35 milionów (nieco ponad 1%) takich, które nas różnią, do tego doliczyć należy około 5 milionów miejsc, gdzie zaszło wstawienie lub wypadnięcie większego fragmentu DNA. Gdy porównamy kodowane przez genom białka, podobieństwo staje się jeszcze bardziej uderzające – 29% wszystkich białek ma u człowieka i szympansa identyczną sekwencję aminokwasów, a przeciętne ludzkie białko różni się od szympansiego odpowiednika zaledwie dwoma aminokwasami.

Gdzie zatem wśród tych różnic szukać śladów ewolucji człowieka? Najbardziej oczywistą byłaby sytuacja, w której pojawił się w naszym genomie gen, lub grupa genów, których nie posiadają szympansy i inne zwierzęta. Nie można też wykluczyć tego, że w linii prowadzącej do człowieka pewne geny obecne u naszych krewnych zaniknęły. Można też spodziewać się, że w genach obecnych i u nas, i u naszych krewniaków, zachodziły w toku ewolucji mutacje, które zmieniły ich funkcję na tyle, by nadać nam właściwe naszemu gatunkowi cechy. Istotną rolę z pewnością odegrały też zmiany w mechanizmach regulacyjnych, które decydują o tym, kiedy i jak bardzo dany gen jest aktywny. Poszukiwania nowych genów specyficznych dla genomu człowieka nie przyniosły przełomowych odkryć.

Jak więc widzimy nauka  nie ma pojęcia na temat funkcjonowania genetycznych mechanizmów, które są odpowiedzialne za to, że szympans jest szympansem, a człowiek człowiekiem. Istnieje też inna koncepcja, która mówi, że człowiek powstał w wyniku utraty pewnych  genów, przez rzekomego małpiego przodka człowieka. Profesor Golik kontynuuje:

“(….)W trakcie ewolucji człowieka doszło też do utraty pewnej liczby genów. W porównaniu z szympansami (i większością innych ssaków) mamy wyraźnie uboższy repertuar receptorów węchowych. Utrata obecnego u szympansa genu keratyny ϕhHaA wpłynęła na inną (znacznie delikatniejszą) strukturę naszych włosów. Strata innych genów zmieniła właściwości biochemiczne powierzchni naszych komórek, wpływając głównie na interakcje z patogenami, takimi jak wirusy i bakterie. Trudno jednak w tych różnicach dopatrywać się zmian najistotniejszych z punktu widzenia naszej ewolucji.“

Może bardziej poszerzę zakres mojej argumentacji na bazie analogii z rowerem i motorem. Ile zmian należy wprowadzić do projektu roweru, żeby przerobić go na motorower? Każdy obeznany z tematem człowiek wie, że bardzo dużo, a każdą taką modyfikację  możemy traktować, jako kolejny mały krok w ewolucji. Wyobraźmy sobie teraz te modyfikacje.

(1) Silnik musi być jakoś przytwierdzony do ramy roweru, a do tego potrzebny jest odpowiedni stelaż i odpowiednie mocowanie tego stelaża do ramy roweru.

(2) W kolejnym kroku takiej ewolucji należy przymocować do ramy roweru zbiornik z paliwem,

 (3) Silnik za pomocą odpowiedniego paska (pomijam skrzynię biegów) należy przymocować do zębatki roweru, żeby można było przenieść siłę pracy tego silnika na łańcuch. Taki pasek musi pasować do łańcucha (musi mieć odpowiedni rozmiar),

(4) Żeby móc jechać takim zmodyfikowanym pojazdem należy sterować pracą silnika za pomocą odpowiedniego urządzenia na kierownicy  połączonego z tym silnikiem odpowiednią linką.

Teraz chyba każdy rozumie, że chociaż  da się przerobić rower na motorower, to nie da się tego zrobić na drodze stopniowej ewolucji, gdzie podczas każdego etapu tej ewolucji będą zachowane funkcjonalne stadia pośrednie. Jeżeli mechanik dokonujący takiej modyfikacji usunie zębatkę i łańcuch z roweru, co jest pierwszym krokiem w takiej ewolucji,- to zanim przymocuje silnik i połączy go z mechanizmem rowerowym, dopasowując odpowiednio części do nowych funkcji, to taki niekompletny moto-rower po prostu nie będzie jeździł. Czy jednak porównywanie ewolucji roweru w moto-rower do ewolucji małpiego sposobu poruszania się w ludzką lokomocję nie jest błędem ze złej analogii (falce analogy)?

Jak w przypadku projektu roweru, tak w genach, które są przepisem sterującym rozwojem embrionalnym (morfogenezą) jakiegoś organizmu wielokomórkowego, musiałyby zajść poważne modyfikacje, żeby taki organizm przekształcił się w zupełnie inny organizm. Nie będę tutaj powoływał się na najbardziej ekstremalne przypadki (a takich nie brakuje), więc zgodnie z tematem zajmę się organizmami stosunkowo podobnymi fenotypowo. Szympansem i człowiekiem.

Kiedy się widzi obrazki, które mają pokazywać ewolucję o małpy do człowieka, to laicy z reguły nie mają pojęcia, że nie są to ilustracje naukowe, tylko fantomy, które można porównać do kuglarza wyciągającego królika z kapelusza. Żeby małpa człekokształtna mogła zacząć chodzić na dwóch nogach, to w przepisie genetycznym odpowiedzialnym za projekt jej anatomii musiałyby zajść rewolucyjne i wieloetapowe zmiany.

Huxley_-_Mans_Place_in_Nature

Luzie nie obyci z anatomią hominidów, nie zdają sobie sprawy, jak wyjątkowa jest to morfologia. Projekt genetyczny sterujący rozwojem małpy musiałby zostać zmodyfikowany i to w wielu miejscach równocześnie, a (teoretycznie) neodarwinowska hipoteza proponuje nam tylko małe kroczki, a nie wielkie skoki. Na przykład:

Małpia kość kulszowa nie sprawdziłaby się podczas pionowej lokomocji. To jest jeden z koniecznych kroków w zakładanej ewolucji pionowej lokomocji od lokomocji czworonożnej. Ale czy jedyny? Nie, ponieważ w parze z ewolucją kości kulszowej musi iść ewolucja kręgosłupa, różnych partii mięśni, przepony, klatki piersiowej i błędnika.

Kręgosłup człowieka całkowicie różni się od kręgosłupa małpy człekokształtnej. Ma on odpowiedniej wielkości wyrostki, co umożliwia nam wygodne leżenie na plecach. Małpa nie może długo leżeć na plecach. Ludzki kręgosłup, jak i inne części ludzkiego szkieletu, jest IDEALNIE przystosowany do pionowej lokomocji. Oto jak na temat rzekomej ewolucji małpy w człowieka wypowiada się biolog ewolucyjny Elaine Morgan w swojej znanej książce „Blizny po ewolucji” : http://ksiegarnia.pwn.pl/public/pic/hcovers/240/4f/blizny-po-ewolucji_61180.jpg

Ewolucja-od-malpy-do-czlowieka-obrazek_duzy_4027104

“(….) Podczas ewolucji umożliwiającej przejście od czworonożnej do pionowej lokomocji oprócz zmian w szkielecie, musiało również nastąpić przemodelowanie umięśnienia.
Chodzenie, stanie i forsowny manewr podnoszenia się do postawy wyprostowanej z siadu lub kucnięcia nakładają wysokie wymagania na mięśnie nóg i pośladków. Masa każdej z nóg stanowi obecnie jedną szóstą masy ciała. Nowo rozwinięty mięsień pośladkowy wielki (gluteus maximus) wymagał nowego punktu przytwierdzenia do kośćca, więc rozwinęło się w tym celu specjalne rozszerzenie kości biodrowej. (…..)Do dnia dzisiejszego ludzki kościec przebył znaczącą transformację.

Pojedynczy łuk kręgosłupa odszedł w przeszłość. Dzieci nadal się z nim rodzą, ale tracą go wkrótce po urodzeniu na rzecz pleców doskonale prostych – tak proste nie będą już nigdy później. Kiedy uczą się siadać, w górnej części kręgosłupa wykształca się krzywizna do przodu, a kiedy uczą się stawać, zyskują drugą podobną krzywiznę blisko podstawy. Te zgięcia są niezbędne, żeby ochronić dwunożne naczelne przed upadkiem.
Dolne kręgi powiększyły się, aby wytrzymać bezprecedensowy nacisk pionowy. Kość miedniczna przemieściła się w inną płaszczyznę, a kości biodrowe po każdej jej stronie rozciągnęły się i spłaszczyły na kształt podobny do półmiska, aby utrzymać większość ciężaru jelit. (W przeciwnym wypadku dwunożnemu ssakowi groziłoby obsunięcie się wnętrzności w dół w jamie ciała i ich wypadnięcie.) (….)
Ale kiedy człowiek stoi, idzie lub biegnie, każdy krąg musi unieść skumulowany ciężar wszystkich kręgów powyżej. Dyski między nimi spłaszczają się z góry na dół i rozszerzają na zewnątrz. To spłaszczenie jest stosunkowo niewielkie w pojedynczym dysku, ale w sumie może dać skrócenie wzrostu o prawie cal. W ciągu dnia pracy, normalnie aktywny mężczyzna lub normalnie aktywna kobieta kurczą się, a odzyskują wzrost w czasie snu, kiedy dyski powracają do normalnego kształtu. ”

Ludzki kręgosłup posiada odpowiednie wygięcia, które od początku musiały być doskonałe. Niewłaściwa budowa dysków, lub zniesienie Lordoza tego wygięcia kręgosłupa, które działa na zasadzie resoru, może spowodować znaczny ból, lub nawet trwałe kalectwo. Czy wyobrażacie sobie „małpoluda”, który ucieka prze drapieżnikiem z takim niedopracowanym kręgosłupem?: http://zniesienielordozy.blogspot.com/

kregoslup2

_44294605_monkey_chimp_416

apemansk

http://pl.wikipedia.org/wiki/Lordoza

„Lordoza (z gr. lordos zgięty) – łukowate wygięcie kręgosłupa w stronę brzuszną. U człowieka fizjologiczna lordoza występuje w odcinku szyjnym i lędźwiowym kręgosłupa. W niektórych schorzeniach np. w porażeniach mięśni i zniekształceniach kręgów, zwichnięciach stawów biodrowych dochodzi do nadmiernego wygięcia kręgosłupa ku przodowi zwanego hiperlordozą. Może ona spowodować znaczne dolegliwości bólowe. W jej leczeniu stosuje się gorsety usztywniające, czasem też konieczne jest leczenie operacyjne. Zaawansowana lordoza jest patologią.”

http://bol-krzyza.twoj-poradnik.info/lordoza-szyjna-i-ledzwiowa

Narząd równowagi:

bc582c499dniki-ksztac582ty

W Świecie Nauki (Grudzień 1994 nr:12 str:15) napisano, że za pomocą tomografii komputerowej przebadano czaszki kilku australopiteków (łącznie z czaszką “H.habilis”) w celu ustalenia kształtu i położenia ich błędników (narządów równowagi). Stwierdzono że są one takie, jak te jakie występują u współczesnych małp człekokształtnych, a nie takie, jakie mają ludzie. Znakomicie nadawały się one do robienia nadrzewnych akrobacji, ale za to marnie do chodzenia na dwóch nogach. W ten sam sposób przebadano czaszki kilku osobników należących do wymarłej gałęzi rodzaju ludzkiego zwanej Homo erectus (człowiek wyprostowany).Okazało się że ci dawni ludzie mieli narządy równowagi identyczne jak te, które my posiadamy. Z analiz błędników różnych czworonogów wynika, że rozmiar kanałów półkolistych jest właściwy dla danego typu lokomocji. Większe kanały półkoliste posiadają czworonogi nadrzewne. Mniejsze czworonogi naziemne.

http://www.complejohumo.org/spoor.html

Posumowanie:

Problemy, które tutaj wymieniłem, to tylko wierzchołek rzeczywistych problemów, które mają w rzeczywistości rozmiar góry lodowej. Wszystkie opisane modyfikacje musiałyby ewoluować równocześnie u „małpiego przodka człowieka”, a każda taka modyfikacja wymagałaby wielu zmian w projekcie genetycznym, który koduje czworonożną małpią, anatomię. Neodarwiniści nie mają żadnego pojęcia, w jaki sposób takie modyfikacje miały szansę zajść i w których konkretnie genach stanowiących przepis na anatomię małpy musiałyby zajść, żeby ewoluować w anatomię człowieka.

Zobacz też:

https://bioslawek.wordpress.com/2015/02/15/jaka-jest-geneza-ludzkiej-mowy/

Jaka jest geneza ludzkiej mowy?

jmsmith                      John Maynard Smith

Mowa artykułowana jest produktem ludzkiego mózgu. Istnienia tego organu nie można uzasadnić pomysłami neodarwinistów, co przyznają sami zwolennicy tej idei. Odnośnie ludzkiej mowy John Maynard Smith w swojej książce „‚Tajemnice przełomów w ewolucji” (http://www.empik.com/tajemnice-przelomow-w-ewolucji-smith-john-maynard,291840,ksiazka-p) napisał, że ludzka mowa jest tak samo skomplikowana, jak trąba słonia. Dodał, że większość biologów ewolucyjnych jest przekonana, że trąba słonia powstała na drodze doboru naturalnego, jednak nie są tak jednomyślni jeżeli chodzi genezę ludzkiej mowy. Innymi słowy wątpią, żeby syntetyczna teoria ewolucji była w tym przypadku skuteczna.

W czym problem?

Kluczową rolę odgrywa tutaj łączenie dźwięków w słowa i tworzenie z nich zdań zgodnie z regułami składni. Neurofizjolog teoretyk dr William H.Calvin wyjaśnia:

„Dzikie szympansy używają ponad 30 różnych wokalizacji, przekazując dzięki nim mniej więcej tyle samo różnych znaczeń. Zdarza im się powtórzyć dźwięk dla podkreślenia jego znaczenia, lecz nie łączą trzech dźwięków, by wzbogacić swój słownik nowym wyrazem”.

„My, ludzie, także używamy ponad 30 wokalizacji, zwanych fonemami. Wszelako tylko ich połączenia mają wartość semantyczną: wiążemy dźwięki bez znaczenia w obdarzone znaczeniem słowa” (tłumaczył Andrzej Bidziński). Doktor Calvin zauważył, że „nikt jeszcze nie wyjaśnił”, w jaki sposób nastąpił przeskok od stosowanej przez zwierzęta zasady „jeden dźwięk — jedno znaczenie” do wyrazów i zdań, którymi posługują się wyłącznie ludzie.

szympans-i-h-sapiens-tak-podobni-a-jenak-tak-rc3b3c5bcni

https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/02/mit-hipotezy-doboru-krewniaczego-dobor-krewniaczy-a-nieredukowalna-zlozonosc/

Mit hipotezy doboru krewniaczego [Dobór krewniaczy, a nieredukowalna złożoność]

https://bioslawek.wordpress.com/2013/08/24/czy-ludzie-pochodza-od-australopitekow/

Czy ludzie pochodzą od australopiteków?

Żródła:

http://www.reasons.org/articles/articles/comparison-of-human-and-chimpanzee-stem-cells-reveal-genetic-differences

Researchers from the Salk Institute and UC San Diego identified a key genetic difference between humans and chimpanzees when they compared gene expression patterns in induced pluripotent stem cells from both primates. They observed higher levels of expression in the human genome for two genes that repress the movement of the retrotransposon, LINE-1—a type of DNA that moves around the genome. Even though humans and chimpanzees display significant genetic similarities, they also exhibit significant genetic differences in accord with the Genesis 2 creation account.

I really like Facebook. Perhaps what I enjoy most is connecting with old high school classmates. It’s fascinating to find out what people have been doing since graduation. Some of my friends, like me, have moved all over the country. And others live just a few miles away from where they grew up, never straying too far from home.

High school friends aren’t the only things that move around (or stay put). Recently, researchers from the Salk Institute and the University of San Diego (UCSD) discovered that mobile pieces of DNA (called retrotransposons—specifically LINE-1 sequence elements) move around differently within the genomes of humans and chimpanzees. And the difference in the mobility of LINE-1 elements may help explain the biological and behavioral differences between these primates.1

Similarities vs. Differences in Humans and Chimps

It’s not necessary to be on Facebook all the time to know that humans and chimpanzees display a high degree of genetic similarity, on the order of 95 to 98 percent (the exact value depends on the specific types of comparisons that are made). Many people regard the high degree of genetic similarity between humans and chimpanzees as evidence that we share a close evolutionary connection. However, it is possible to make sense of these similarities from a creation model perspective. In fact, I would maintain that a careful reading of the Genesis 2 creation account anticipates this genetic similarity.

In spite of all the hoopla surrounding human-chimpanzee genetic similarities, many biologists don’t think that a simple comparison of DNA sequences is all that meaningful. The emerging consensus views gene regulation (or gene expression) as the basis for the biological differences and cognitive gap between humans and chimpanzees.

In other words, there are meaningful genetic differences between humans and chimpanzees. These differences have little to do with the set of genes found in the genomes (which for all intents and purposes is the same for humans and chimpanzees) or the close correspondence of the DNA sequences. Instead, the most biologically meaningful comparisons focus on how the genes are used—in other words, the patterns of gene expression.

Researchers have also discovered other genetic differences as well. For example, humans and chimpanzees display differences in alternate gene splicing. As important as these insights may be, researchers interpret these studies with caution because the comparisons have relied primarily on preserved tissues. These samples do not reflect the behavior of live tissues and cells, nor do they provide access to differences in gene expression that likely take place during the course of embryonic development.

Studying Induced Pluripotent Stem Cells

To remedy this problem, scientists from the Salk Institute and UCSD prepared induced pluripotent stem cells (iPSCs) from chimpanzee and bonobo fibroblasts (a type of skin cell) and compared their gene expression activity with human iPSCs. (iPSCs behave just like embryonic stem cells in that they can be coaxed to form a wide range of different adult cell types. These cells allow researchers a window into the gene expression differences from the earliest stages of embryological development and provides them with a gene expression profile for each of the different cell types in the human body.)

The investigators discovered no significant differences for around 11,500 protein-coding genes. But they also found 1,375 genes in human iPSCs with increased levels of expression and 1,050 different genes in chimpanzee and bonobo iPSCs with increased activity. In human iPSCs, two of the genes with the greatest expression increase play a role in suppressing the movement of LINE-1 retrotransposons. In support of this observation, the research team also discovered more copies of LINE-1 sequence elements in the genomes of chimpanzees and bonobos than in the human genome.

LINE-1 DNA plays a role in X-chromosome inactivation and influences monoallelic gene expression. These pieces of DNA can also lead to the inactivation of genes and even disrupt genome integrity as they move around. It is quite reasonable to think that these mobile pieces of DNA can account for some of the biological differences between humans and the great apes.

This latest work adds to the growing recognition that gene expression is the key to understanding the biological and behavioral uniqueness of humans. Even though, we display a high degree of genetic similarity with the great apes (and other animals), we also manifest significant genetic differences (i.e., gene expression) in a way that accords with the Genesis 2 creation account.

http://news.bbc.co.uk/2/hi/7137104.stm

Curvier spines aid pregnant women

Norm reaction to the environment

🙂

[……] If no likely mechanism can be found for the large-scale change evolution requires, that just means evolution is mysterious.

***If adaptation responds to environmental signals, that just means evolution has more foresight than was thought. ***

If major predictions of evolution are found to be false, that just means evolution is more complex than we thought.”

—Cornelius Hunter

http://phys.org/news/2012-10-random-evolution-genetic-pattern.html

Evolution, often perceived as a series of random changes, might in fact be driven by a simple and repeated genetic solution to an environmental pressure that a broad range of species happen to share, according to new research.

Evolution’s new wrinkle: Proteins with cruise control provide new perspective

http://www.princeton.edu/main/news/archive/S22/60/95O56/index.xml?section=topstories

http://new.labroots.com/trending/id/367/bacteria-hotwire-their-genes-to-mend-faulty-motor

Researchers at the University of York, UK, are part of a team of scientists that has discovered how bacteria can restart their ‘outboard motor’ by hotwiring their own genes. [….] The findings, just published in the journal Science, show that when an organism suffers a catastrophic mutation, it can rapidly rewire its genes. The remarkable speed with which old genes take on new tasks suggests that life has evolved unexpected levels of genetic flexibility and resilience.

Evolution Is Not Random

http://m.livescience.com/48103-evolution-not-random.html?cid=514636_20141002_32724136

Does evolutionary theory need a rethink?

http://www.nature.com/news/does-evolutionary-theory-need-a-rethink-1.16080

Predictable evolution trumps randomness of mutations

http://www.nature.com/news/predictable-evolution-trumps-randomness-of-mutations-1.12459

Far from random, evolution follows a predictable genetic pattern, Princeton researchers find

http://molbio.princeton.edu/news/faculty-research-news/658-far-from-random-evolution-follows-a-predictable-genetic-pattern-princeton-researchers-find

Neo-Darwinism, the Modern Synthesis and selfish genes: are they of use in physiology?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3060581/
Super-fast evolution

http://www.news.leiden.edu/news/super-fast-evolution.html

The closest look ever at the cell’s machines

http://www.embl.de/aboutus/communication_outreach/media_relations/2006/060122_heidelberg/

How a shape-shifting DNA-repair machine fights cancer

http://www.rdmag.com/news/2014/02/how-shape-shifting-dna-repair-machine-fights-cancer

http://biologos.org/blog/behe-lenski-and-the-edge-of-evolution-part-1

Rose-Colored Glasses: Lenski, Citrate, and BioLogos

http://www.evolutionnews.org/2012/11/rose-colored_gl066361.html

Readers of my posts know that I’m a big fan of Professor Richard Lenski, a microbiologist at Michigan State University and member of the National Academy of Sciences. For the past few decades he has been conducting the largest laboratory evolution experiment ever attempted. Growing E. coli in flasks continuously, he has been following evolutionary changes in the bacterium for over 50,000 generations (which is equivalent to roughly a million years for large animals). Although Lenski is decidedly not an intelligent design proponent, his work enables us to see what evolution actually does when it has the resources of a large number of organisms over a substantial number of generations. Rather than speculate, Lenski and his coworkers have observed the workings of mutation and selection. For this, we ID proponents should be very grateful. […..]

QQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQQ

Niewłaściwa interpretacja zjawisk molekularnych, to woda na młyn dla wniosków neodarwinistów na przykład zajmujących się filogenetyką molekularną

https://bioslawek.wordpress.com/2014/12/13/2846/

Top 10 Mysteries of the First Humans

http://www.livescience.com/12937-10-mysteries-humans-evolution.html?cmpid=514627_20150315_41969156&adbid=10152624136906761&adbpl=fb&adbpr=30478646760

Humans are unique among life on this planet, and much remains a mystery as to how we evolved. What steps came first? Why did we evolve this way and not that direction? Why are we the only human species left? What other paths might we have gone down in our evolution? And what directions might we go from here?

https://www.facebook.com/groups/IDIDI777ID/permalink/438033439706059/

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s