Hipoteza mechanizmu duplikacji genów w ewolucji jest fałszywa!

journal.pbio.1001446.g007

Neodarwiniści przez dziesiątki lat zapewniali, że  hipoteza duplikacji genów w ewolucji  jest prawdziwa i teraz po cichu, niemal w partyzanckim stylu,  wycofują się z tego poglądu. Nowy mechanizm jaki proponują opiera się na opisie podobnego zjawiska, jakie w swoim eksperymencie uzyskał Leński. Jest to mechanizm wynikający z naturalnej bioinżynierii komórkowej, a nie jakiegoś mechanizmu darwinowskiego: https://bioslawek.wordpress.com/2011/09/12/mnogie-mutacje-przeszkoda-dla-darwinizmu/

http://biotechnologia.pl/biotechnologia/doniesienia-naukowe/nowy-model-ewolucji-genow,997

„Do tej pory najpopularniejszym wytłumaczeniem tego zjawiska były spontaniczne mutacje, bądź błędy podczas kopiowania genów. Jeśli mutacja spowodowała nową funkcjonalność danego genu, która okazała się być interesująca dla danego organizmu w danym czasie, zmutowany gen rozprzestrzeniał się. Jako, że natura w sposób nieugięty eliminuje zmutowane geny te, które nie znalazłyby zastosowania zostałyby szybko skasowane. W jaki więc sposób nowo zmutowane geny mogłyby pozostać w organizmie wystarczająco długo, by znalazły nowe funkcjonalności?”

Nawiązując do cytatu chcę zwrócić uwagę na bardzo ważny fakt. Wynika z niego, że rzekome pseudogeny- które teoretycznie są efektem duplikacji jakiegoś funkcjonalnego genu- zalegają bezużytecznie w genomie i kumulują z dużą szybkością wszystkie nadarzające się mutacje. Jeżeli selekcja naturalna nie widzi jakiejś sekwencji genetycznej, to nie może ona zdobyć przewagi selekcyjnej, ani nie może być przez dobór naturalny wyeliminowana. Innymi słowy wszystkie rodzaje mutacji okazują się dla takiej sekwencji neutralne.

Jakie konsekwencje ma to dla neodarwinizmu? Jednym z podstawowych mechanizmów, jaki proponują neodarwiniści to właśnie duplikacja genów. To ten proces, zdaniem neodarwinistów, przyczynia się do powstawania nowych genów i powiększania objętości genomów. Np. białka tworzące kaskadę krzepnięcia krwi posiadają podobne domeny. Zdaniem wybitnego badacza tego procesu i neodarwinisty Russella Doolittle białka te powstały w wyniku serii duplikacji pierwotnego genu, następnie miały pomóc jeszcze mutacje punktowe i tzw. tasowanie egzonów.

Przeprowadźmy eksperyment myślowy: załóżmy, że jakiś gen uległ duplikacji. Co się dzieje z nową kopią takiego genu? Hipotetycznie można zaproponować dwa scenariusze:

1) Gen, który powstał w wyniku duplikacji pełni taką samą funkcję, jak gen z którego powstał na drodze duplikacji.

2) Gen, który powstał na drodze duplikacji nie pełni żadnej funkcji i od chwili swojego powstania w każdym kolejnym pokoleniu jest systematycznie bombardowany i niszczony przez różnego rodzaju mutacje.

Ad:1) Jeżeli kopia genu, który uległ duplikacji pełni taką samą funkcję, jak oryginał, to czy mogłaby zacząć pełnić jakąś inną funkcję? Innymi słowy: czy taki gen może zmienić funkcję? A jak tak, to na jakich niby szczegółowych zasadach?

Ad: 2) Jeżeli sekwencja będąca efektem duplikacji funkcjonalnego genu staje się „pseudogenem” i kumuluje wszystkie nadarzające się mutacje, to po określonej liczbie pokoleń staje się ona zniszczona przez różne mutacje, posiekana przez delecje i całkowicie bezużyteczna. Taka sekwencja nie posiada już żadnej użytecznej informacji genetycznej poza chaosem mutacyjnym. Jak taka sekwencja może nabyć nową użyteczną funkcję?

To jest właśnie to o czym napisał Antoni Hoffman. Neodarwinizm proponuje różne rozwiązania hipotetyczne, a nie dostarcza szczegółowych modeli teoretycznych postulowanych przez siebie zmian ewolucyjnych i nie wytyczają granic stosowania swoich pomysłów. Innymi słowy rzetelnie nie definiują tego o czym z takim zaangażowaniem zapewniają. Z pozoru logiczna i naukowa argumentacja po bliższej i bardziej szczegółowej analizie okazuje się niczym więcej, jak pseudonaukowym i pseudofilozoficznym bełkotem.

Neodarwiniści mają coraz więcej materiału do badań. Zsekwencjonowano już wiele genomów należących do różnych gatunków. Teraz można je literkę po literce porównać używając specjalnych programów komputerowych. Oczywiście neodarwiniści notorycznie ignorują sprzeczne z ich pomysłami wyniki tych badań (co jest błędem logicznym), niemniej dane, które da się (przynajmniej na oko laika) dopasować do neodarwinowskiej wizji ewolucji skrzętnie nagłaśniają, ale najpierw te informacje są przepuszczone przez odpowiedni filtr, gdzie nadaje im się formę uzyskaną na podstawie neodarwinowskiej interpretacji (często jest to narzucanie interpretacji empirii).

Z porównań tych wynika, że wiele białek, które pełnią różne funkcje posiadają takie same, lub podobne sekwencje (domeny). Lekceważąc wszelkie przytłaczające dowody na to, że tak stać się nie mogło neodarwiniści odwołują się w tym przypadku do mechanizmów związanych z duplikacją genów. Nie potrafią jednak zaprezentować ani jednego szczegółowego modelu teoretycznego, który krok po kroku opisuje taką sytuację. Ponadto lekceważą alternatywne i bardziej wiarogodne wyjaśnienia sprowadzając wszystko do jednego aspektu, co też jest błędem logicznym.

‚Samochód w każdym kolorze pod warunkiem, że będzie to kolor czarny”

teoria-naukowaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

Dobrym przykładem takiej stronniczej interpretacji wspomnianych wyżej badań jest wypowiedź biochemika dr. Poncka. Oto jak usiłuje on uzasadnić hipotezę powstawania nowych genów na drodze duplikacji i tasowania egzonów:

http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/forum/forum.php?post=196

„Autor: Michał B PonczekData wysłania: 2012-11-06 10:26:44
Tytuł: Tasowanie egzonów
” Nawet jesli tasowanie egzonow zaszlo, zadnymi dostepnymi narzedziami nie mozna tego udowodnic! Mozana jedynie posrednio wnioskowac, a sa i argumenty przeciwne (ktorych jest wiecej)”

[….] Tasowanie egzonów jest udowodnionym faktem. Narzędzi dostarczają bazy genomowe i bioinformatyka (w ostatnich latach sporo organizmów sekwencjonowano). [….]”

Biologowie już tysiące razy przekonali się o tym, że podobieństwa nie muszą dowodzić pokrewieństw. Przecież inteligentny projektant mógł się posłużyć podobnymi rozwiązaniami w wielu osobnych przypadkach. Tak się dzieje powszechnie. Dla dr. Ponczka takie wyjaśnienie jest nie do przyjęcia. Dr. Ponczek (i inni neodarwiniści) są w stanie przyjąć do wiadomości jedynie interpretacje neodarwinowską, mimo że nie potrafią szczegółowo/ naukowo i rzetelnie uzasadnić swojej decyzji. To jest decyzja powodowana ideologicznie. Neodarwiniści już przed przystąpieniem do tego typu dyskusji mają już gotowe odpowiedzi i wcale nie biorą pod uwagę możliwości istnienia innych, bardziej racjonalnych, rozwiązań. Czasami mam wrażenie, że ich głowne hasło bojowe brzmi: „Neodarwinizm musi być prawdziwy. Przyjmy do tej „prawdy” po swoich przeciwników”.

foot_v2

Zobacz:

The hypothesis of gene duplication in the evolution is false!

Note ! The theory of gene duplication turned out to be false. After many years of spreading misinformation in the end
darwinists to admit it . Darwinists loudly about this assured and very quietly canceled Their claim . Why Disciovery Institute did not yet posted ? She fell fundamental hypothesis of Darwinists!

Mechanisms that offer in return Lenski already Observed. It is natural cellular bioengineering, not a „new mechanisms of darwinian”

1499508_571186486309378_94260234_n

1454736_559327470828613_1871083642_n

——————————————————————————-

http://news.ucdavis.edu/search/news_detail.lasso?id=10379

„The observation, published Oct. 19 in the journal Science, closes an important gap in the theory of natural selection.

Scientists have long wondered how living things evolve new functions from a limited set of genes. One popular explanation is that genes duplicate by accident; the duplicate undergoes mutations and picks up a new function; and, if that new function is useful, the gene spreads.

„It’s an old idea and it’s clear that this happens,” said John Roth, a distinguished professor of microbiology at UC Davis and co-author of the paper.

The problem, Roth said, is that it has been hard to imagine how it occurs. Natural selection is relentlessly efficient in removing mutated genes: Genes that are not positively selected are quickly lost.

How then does a newly duplicated gene stick around long enough to pick up a useful new function that would be a target for positive selection?

Experiments in Roth’s laboratory and elsewhere led to a model for the origin of a novel gene by a process of „innovation, amplification and divergence.” This model has now been tested by Joakim Nasvall, Lei Sun and Dan Andersson at Uppsala.

In the new model, the original gene first gains a second, weak function alongside its main activity — just as an auto mechanic, for example, might develop a side interest in computers. If conditions change such that the side activity becomes important, then selection of this side activity favors increasing the expression of the old gene. In the case of the mechanic, a slump in the auto industry or boom in the IT sector might lead her to hone her computer skills and look for an IT position.

The most common way to increase gene expression is by duplicating the gene, perhaps multiple times. Natural selection then works on all copies of the gene. Under selection, the copies accumulate mutations and recombine. Some copies develop an enhanced side function. Other copies retain their original function.

Ultimately, the cell winds up with two distinct genes, one providing each activity — and a new genetic function is born.

Nasvall, Lei and Andersson tested this model using the bacterium Salmonella. The bacteria carried a gene involved in making the amino acid histidine that had a secondary, weak ability to contribute to the synthesis of another amino acid, tryptophan. In their study, they removed the main tryptophan-synthesis gene from the bacteria and watched what happened.

After growing the bacteria for 3,000 generations on a culture medium without tryptophan, they forced the bacteria to evolve a new mechanism for producing the amino acid. What emerged was a tryptophan-synthesizing activity provided by a duplicated copy of the original gene.

„The important improvement offered by our model is that the whole process occurs under constant selection — there’s no time off from selection during which the extra copy could be lost,” Roth said.

The work was supported by the Swedish Research Council and the National Institutes of Health.
About UC Davis

UC Davis is a global community of individuals united to better humanity and our natural world while seeking solutions to some of our most pressing challenges. Located near the California state capital, UC Davis has more than 34,000 students, and the full-time equivalent of 4,100 faculty and other academics and 17,400 staff. The campus has an annual research budget of over $750 million, a comprehensive health system and 13 specialized research centers. The university offers interdisciplinary graduate study and 99 undergraduate majors in four colleges and six professional schools.”

See:

They were confident

http://pandasthumb.org/archives/2004/05/gene-duplicatio.html

„Gene duplication is mentioned as one example in which information and complexity in the genome can increase leading to biochemical novelty and even irreducibly complex systems. Despite this ID proponents object to gene duplication as a relevant mechanism. I will explore some of the objections and show how science has and is addressing these objections. I intend to show that the objections raised by ID proponents are mostly without merit.”

http://www.evolutionnews.org/2012/11/rose-colored_gl066361.html

„Readers of my posts know that I’m a big fan of Professor Richard Lenski, a microbiologist at Michigan State University and member of the National Academy of Sciences. For the past few decades he has been conducting the largest laboratory evolution experiment ever attempted. Growing E. coli in flasks continuously, he has been following evolutionary changes in the bacterium for over 50,000 generations (which is equivalent to roughly a million years for large animals). Although Lenski is decidedly not an intelligent design proponent, his work enables us to see what evolution actually does when it has the resources of a large number of organisms over a substantial number of generations. Rather than speculate, Lenski and his coworkers have observed the workings of mutation and selection. For this, we ID proponents should be very grateful.

In a manuscript published a few years ago in the Quarterly Review of Biology (Behe 2010), I discussed laboratory evolution results from the past four decades up to that point, including Lenski’s. His laboratory had shown clearly that random mutation and selection improved the bacterium with time, as measured by the number of progeny it could produce in a given time. He demonstrated without doubt that beneficial mutations exist and can spread quickly in a population of organisms. However, once Lenski’s lab eventually identified the mutations at the DNA level (a difficult task), many of the beneficial mutations turned out to be, surprisingly, degradative ones. In other words, breaking or deleting some pre-existing genes or genetic regulatory elements so that they no longer worked actually helped the organism under the conditions in which it was grown. Other beneficial mutations altered pre-existing genes or regulatory elements somewhat.[….]”

 

 

Skomentuj

Please log in using one of these methods to post your comment:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s